Nos travaux portent sur les maladies à prions, qui sont des maladies neurodégénératives mortelles causées par le mauvais repliement de la protéine prion dans le cerveau. Peu d’études se sont concentrées sur l’impact des cellules gliales sur la mort neuronale. Nous voulons comprendre si l’arrêt de l’inflammation causée par les cellules gliales peut être une approche thérapeutique.
Il y a eu une découverte récente dans le domaine des cellules stromales mésenchymateuses, révélant que les propriétés protectrices proviennent des vésicules extracellulaires qu’elles libèrent. Notre objectif est d’approfondir le contenu de ces vésicules et de comprendre comment elles offrent une protection contre l’inflammation gliale induite par les prions. Actuellement, dans le domaine de la neurodégénérescence, il existe quelques voies qui réussissent à arrêter la neuroinflammation.
Il s’agit notamment de petites molécules et de la modulation génétique à l’aide d’adénovirus ou de lentivirus. Cependant, aucun n’a été en mesure de réduire complètement l’inflammation, en particulier dans de grandes zones du cerveau. La découverte la plus importante que nous avons pu établir est que grâce à la thérapie cellulaire, nous sommes capables de ralentir la progression de la maladie à prions en inhibant l’inflammation gliale.
L’utilisation d’un modèle combiné avec le modèle primaire de cellules gliales de la maladie nous permettra de continuer à nous interroger sur les voies de stress cellulaire importantes dans la neuroprotection, de manière plus efficace et plus directe que l’utilisation de modèles in-vivo uniquement.
