Çalışmamız, beyindeki prion proteininin yanlış katlanması sonucu ortaya çıkan ölümcül nörodejeneratif hastalıklar olan prion hastalıklarına odaklanmaktadır. Az sayıda çalışma, glial hücrelerin nöronal ölüm üzerindeki etkisine odaklanmıştır. Glial hücrelerin neden olduğu iltihabı durdurmanın terapötik bir yaklaşım olup olmadığını anlamak istiyoruz.
Mezenkimal stromal hücre alanında yakın zamanda yapılan bir keşif yapıldı ve koruyucu özelliklerin saldıkları hücre dışı veziküllerden kaynaklandığını ortaya koydu. Bu veziküllerin içeriğini daha derinlemesine incelemeyi ve prion kaynaklı glial inflamasyona karşı nasıl koruma sağladıklarını anlamayı amaçlıyoruz. Şu anda nörodejenerasyon alanında, nöroinflamasyonu durdurmada başarılı olan birkaç yol vardır.
Bunlar, küçük molekülleri ve adeno veya lentivirüsler kullanılarak genetik modülasyonu içerir. Bununla birlikte, hiçbiri, özellikle beynin geniş bölgelerinde, iltihabı tam olarak azaltamamıştır. Tespit edebildiğimiz en önemli bulgu, hücre terapisi yoluyla, glial inflamasyonun inhibisyonu yoluyla prion hastalığının ilerlemesini yavaşlatabilmemizdir.
Primer glial hücre modeli ile kombine bir hastalık modelinin kullanılması, nöroproteksiyonda önemli olan hücresel stres yolakları hakkında, yalnızca in vivo modellerin kullanımından daha verimli ve doğrudan bir konuda soru sormaya devam etmemizi sağlayacaktır.
