Unsere Arbeit konzentriert sich auf Prionenerkrankungen, d.h. tödliche neurodegenerative Erkrankungen, die durch die Fehlfaltung des Prionproteins im Gehirn verursacht werden. Nur wenige Studien haben sich auf den Einfluss von Gliazellen auf den neuronalen Tod konzentriert. Wir wollen verstehen, ob das Stoppen von Entzündungen, die durch Gliazellen verursacht werden, ein therapeutischer Ansatz sein kann.
Vor kurzem wurde im Bereich der mesenchymalen Stromazellen entdeckt, dass die schützenden Eigenschaften von den extrazellulären Vesikeln herrühren, die sie freisetzen. Unser Ziel ist es, tiefer in den Inhalt dieser Vesikel einzutauchen und zu verstehen, wie sie Schutz vor Prionen-induzierten Gliaentzündungen bieten. Derzeit gibt es auf dem Gebiet der Neurodegeneration einige Möglichkeiten, die Neuroinflammation erfolgreich zu stoppen.
Dazu gehören kleine Moleküle und die genetische Modulation mittels Adeno- oder Lentiviren. Keines war jedoch in der Lage, die Entzündung vollständig zu reduzieren, insbesondere in großen Bereichen des Gehirns. Die wichtigste Erkenntnis, die wir feststellen konnten, ist, dass wir durch Zelltherapie in der Lage sind, das Fortschreiten der Prionenkrankheit durch Hemmung der Gliaentzündung zu verlangsamen.
Die Verwendung eines kombinierten mit dem primären Gliazellmodell der Krankheit wird es uns ermöglichen, weiterhin nach zellulären Stresswegen zu fragen, die für die Neuroprotektion wichtig sind, und zwar auf eine effizientere und direktere Weise als die Verwendung von reinen In-vivo-Modellen.
