יוני סידן חיוניים לכיווץ תאי שריר חלקים בכלי הדם. הם נכנסים לתאים אלה דרך תעלות סידן תלויות מתח, במיוחד תעלות סידן מסוג L בקרום התא. תעלות סידן מסוג L אלו מהוות חלק בלתי נפרד מתהליך הצימוד של עירור-כיווץ בשריר חלק. כאשר גירוי מתקבל על ידי תאי שריר חלק, הממברנה שלהם מתפזרת. שינוי זה בפוטנציאל הממברנה גורם לפתיחת תעלות סידן מסוג L. כתוצאה מכך, יוני סידן מורשים להיכנס לתא מהסביבה החיצונית. העלייה הנובעת בריכוז הסידן התוך תאי מפעילה את קלמודולין, חלבון הקושר סידן. לאחר מכן קלמודולין נקשר ל-Myosin Light chain kinase (MLCK), אשר מזרחן את השרשרת הקלה ומפעיל אותה. זרחון זה מאפשר מיוזין לקיים אינטראקציה עם אקטין, ליזום רכיבה על אופניים חוצה גשר ושיאו בהתכווצות שריר חלק. עם זאת, אם תעלות סידן מסוג L הופכות לפעילות יתר, זה יכול להוביל לזרימה מוגזמת של סידן לתאי שריר חלק בכלי הדם. זה מוביל לרמות סידן ציטוזולי גבוהות יותר, שיכולות להאריך את התכווצות כלי הדם, ובכך להגביר את ההתנגדות ההיקפית ולהעלות את לחץ הדם. חוסמי תעלות סידן, כגון דיהידרופירידינים כמו אמלודיפין, ניקרדיפין ופלודיפין, חוסמים את תעלות הסידן המוגדרות במתח. הם מתחברים לתת-יחידה ⍺1 של תעלות הסידן, ומעכבים את כניסת יוני הסידן לתא. פעולה זו מובילה לירידה בריכוז הסידן התוך תאי, להחלשת התכווצויות תאי השריר. הרפיה זו של תאי שריר חלקים בעורקים מפחיתה את ההתנגדות ההיקפית ואת לחץ הדם.