Ионы кальция необходимы для сокращения гладкомышечных клеток кровеносных сосудов. Они проникают в эти клетки через потенциалзависимые кальциевые каналы, в частности кальциевые каналы L-типа в клеточной мембране. Эти кальциевые каналы L-типа являются неотъемлемой частью процесса спаривания возбуждения и сокращения гладких мышц. Когда гладкомышечные клетки получают стимул, их мембрана деполяризуется. Это изменение мембранного потенциала провоцирует открытие кальциевых каналов L-типа. В результате ионы кальция могут проникнуть в клетку из внешней среды. следствие увеличения внутриклеточной концентрации кальция активируется кальмодулин, белок, связывающий кальций. Затем кальмодулин связывается и активирует киназу легкой цепи миозина (MLCK), которая фосфорилирует легкую цепь. Это фосфорилирование позволяет миозину взаимодействовать с актином, запуская цикл поперечных мостиков, который завершается сокращением гладких мышц. Однако если кальциевые каналы L-типа становятся сверхактивными, это может привести к чрезмерному притоку кальция в гладкомышечные клетки сосудов. Это приводит к повышению уровня цитозольного кальция, что может усиливать вазоконстрикцию, тем самым увеличивая периферическое сопротивление и повышая кровяное давление. Блокаторы кальциевых каналов, например, дигидропиридины, такие как амлодипин, никардипин и фелодипин, блокируют эти потенциалзависимые кальциевые каналы. Они прикрепляются к субъединице ⍺1 кальциевых каналов, ингибируя вход ионов кальция в клетку. Это действие приводит к снижению внутриклеточной концентрации кальция, ослабляя сокращения мышечных клеток. Это расслабление гладкомышечных клеток артерий снижает периферическое сопротивление и артериальное давление.