Kalsiyum iyonları kan damarlarındaki düz kas hücrelerinin kasılması için gereklidir. Bu hücrelere voltaja bağlı kalsiyum kanalları, özellikle hücre zarındaki L tipi kalsiyum kanalları yoluyla girerler. Bu L tipi kalsiyum kanalları, düz kastaki uyarılma-kasılma birleştirme sürecinin ayrılmaz bir parçasıdır. Düz kas hücreleri bir uyarı aldığında membranları depolarize olur. Membran potansiyelindeki bu değişiklik L tipi kalsiyum kanallarının açılmasını tetikler. Sonuç olarak kalsiyum iyonlarının dış ortamdan hücreye girmesine izin verilir. Hücre içi kalsiyum konsantrasyonunda ortaya çıkan artış, kalsiyumu bağlayan bir protein olan kalmodulin'i aktive eder. Kalmodulin daha sonra hafif zinciri fosforile eden miyozin hafif zincir kinaza (MLCK) bağlanır ve onu aktive eder. Bu fosforilasyon, miyozinin aktin ile etkileşime girmesine, çapraz köprü döngüsünü başlatmasına ve düz kas kasılmasıyla sonuçlanmasına izin verir. Ancak L tipi kalsiyum kanalları aşırı aktif hale gelirse, bu durum damar düz kas hücrelerine aşırı kalsiyum akışına yol açabilir. Bu, vazokonstriksiyonu genişletebilen, böylece periferal direnci arttırabilen ve kan basıncını yükseltebilen daha yüksek sitozolik kalsiyum seviyelerine yol açar. Amlodipin, nikardipin ve felodipin gibi dihidropiridinler gibi kalsiyum kanal blokerleri bu voltaj kapılı kalsiyum kanallarını bloke eder. Kalsiyum kanallarının ⍺1 alt ünitesine bağlanarak kalsiyum iyonlarının hücreye girişini engellerler. Bu etki, hücre içi kalsiyum konsantrasyonunun azalmasına ve kas hücresi kasılmalarının zayıflamasına yol açar. Arteriyel düz kas hücrelerindeki bu gevşeme periferal direnci ve kan basıncını azaltır.