Misurazione dello stress del reticolo endoplasmatico e della risposta proteica dispiegata nelle cellule T infette da HIV-1 e analisi del suo ruolo nella replicazione dell'HIV-1

L'ambito della nostra ricerca ruota attorno alle interazioni ospite-patogeno, con un focus specifico sulla comprensione della modulazione delle vie di risposta proteica dispiegate durante l'infezione da HIV-1 uno. Questo studio affronta il modo in cui lo stress ER e i marcatori di attivazione UPR vengono alterati durante l'infezione da HIV-1, nonché il suo impatto sulla replicazione virale e sull'infettività nelle cellule T. Per la prima volta, attraverso uno studio completo, abbiamo dimostrato che l'HIV-1 richiede una soglia ottimale di attivazione dell'UPR per la sua replicazione efficiente, e sia l'induzione dell'UPR oltre questa soglia che l'innovazione al di sotto di questa soglia sono deleteri per la replicazione dell'HIV-1.

Qui forniamo una serie di protocolli completi per comprendere il ruolo dell'UPR nella replicazione dell'HIV-1, che mancava negli studi precedenti. Ciò fornirà una base per i futuri ricercatori che lavoreranno sull'UPR nell'infezione virale e aiuterà ad affrontare le sfide future. Il nostro studio ha evidenziato diversi punti chiave per ulteriori studi meccanicistici per comprendere il coinvolgimento di specifiche proteine virali e altri fattori dell'ospite che mediano la regolazione dell'UPR durante l'infezione da HIV-1.

Inoltre, il coinvolgimento dell'UPR nella regolazione dell'infettività del virione può essere un'altra interessante ricerca da risolvere.