私の研究は、伝統的および非伝統的な心血管疾患のリスクを持つヒトにおける血管機能障害のメカニズムを調べています。ヒトの微小血管機能障害のメカニズムを調べるモデルを開発し、これまで不可能だった薬物解剖を可能にしました。私たちは、血管機能障害を媒介するいくつかの分子標的を探索し、この新しいバイオアッセイを使用して前臨床研究をヒトに翻訳しました。
現在の実験における課題の1つは、血管拡張薬と血管収縮薬の反応が複数のメカニズムによって引き起こされることです。目的のメカニズムを分離するには、薬理学的薬剤を使用する必要があります。このアプローチには限界がありますが、皮膚血管反応をより包括的に理解することができます。
高血圧や大うつ病性障害(MDD)などの臨床コホートでは、微小血管機能障害が発見されました。これらのグループにおけるこの機能不全の考えられる理由は、それぞれアルギナーゼと活性酸素種の活性の増加です。サリチル酸塩の短期投与は、微小血管機能やMDDの改善に有効であることがわかっています。
この技術は低侵襲であり、局所血管床の機能メカニズムの薬理学的解剖を適切に制御することができます。これは、閉塞後反応性充血やイオン導入などの技術とは対照的であり、有用ではあるが、薬理学的ツールを少し制御できる。当研究室では現在、子宮内膜症の女性における炎症の寄与と微小血管機能障害の媒介について研究しています。
さらに、非ヒスパニック系黒人女性における同様のメカニズムを調査する予定です。