La mia ricerca esamina i meccanismi di disfunzione vascolare nell'uomo con rischio di malattie cardiovascolari tradizionali e non tradizionali. Ho sviluppato un modello per esaminare i meccanismi di disfunzione microvascolare nell'uomo, che consente la dissezione farmacologica che prima era impossibile. Abbiamo esplorato diversi bersagli molecolari, mediando la disfunzione vascolare, traducendo la ricerca preclinica sull'uomo utilizzando questo nuovo test biologico.
Una delle sfide attuali negli esperimenti è che le risposte vasodilatatrici e vasocostrittrizzatrici sono causate da molteplici meccanismi. Per isolare i meccanismi di interesse, devono essere utilizzati agenti farmacologici. Sebbene questo approccio sia limitato, consente una comprensione più completa delle risposte vascolari cutanee.
In coorti cliniche come l'ipertensione e il disturbo depressivo maggiore, o MDD, abbiamo scoperto la disfunzione microvascolare. Le possibili ragioni di questa disfunzione in questi gruppi sono rispettivamente l'aumento dell'arginasi e l'attività delle specie reattive dell'ossigeno. Il trattamento con salicilati a breve termine si è dimostrato efficace nel migliorare la funzione microvascolare e la MDD.
Questa tecnica è minimamente invasiva e consente una dissezione farmacologica ben controllata dei meccanismi di funzionamento di un letto vascolare locale. Questo è l'opposto di tecniche come l'iperemia reattiva postocclusiva e la ionoforesi, che sono utili, ma consentono un po' di controllo di uno strumento farmacologico. Il nostro laboratorio sta attualmente studiando il contributo dell'infiammazione e della mediazione della disfunzione microvascolare nelle donne con endometriosi.
Inoltre, abbiamo in programma di studiare meccanismi simili nelle donne nere non ispaniche.
