Mes recherches portent sur les mécanismes de dysfonctionnement vasculaire chez l’humain présentant un risque de maladie cardiovasculaire traditionnel et non traditionnel. J’ai développé un modèle pour examiner les mécanismes de dysfonctionnement microvasculaire chez l’homme, ce qui permet une dissection pharmacologique qui était auparavant impossible. Nous avons exploré plusieurs cibles moléculaires, médiant le dysfonctionnement vasculaire, et nous avons transposé la recherche préclinique à l’homme à l’aide de ce nouveau test biologique.
L’un des défis actuels des expériences est que les réponses vasodilatatrices et vasoconstrictrices sont causées par de multiples mécanismes. Pour isoler les mécanismes d’intérêt, des agents pharmacologiques doivent être utilisés. Bien que cette approche soit limitée, elle permet une compréhension plus complète des réponses vasculaires cutanées.
Dans des cohortes cliniques telles que l’hypertension et le trouble dépressif majeur, ou TDM, nous avons découvert un dysfonctionnement microvasculaire. Les raisons possibles de ce dysfonctionnement dans ces groupes sont l’augmentation de l’activité de l’arginase et des espèces réactives de l’oxygène, respectivement. Le traitement à court terme au salicylate s’est avéré efficace pour améliorer la fonction microvasculaire et le TDM.
Cette technique est peu invasive et permet une dissection pharmacologique bien contrôlée des mécanismes de fonction d’un lit vasculaire local. Cela s’oppose à des techniques comme l’hyperémie réactive postocclusive et l’ionophorèse, qui sont utiles, mais permettent un peu de contrôle d’un outil pharmacologique. Notre laboratoire étudie actuellement la contribution de l’inflammation et de la médiation du dysfonctionnement microvasculaire chez les femmes atteintes d’endométriose.
De plus, nous prévoyons d’étudier des mécanismes similaires chez les femmes noires non hispaniques.