Receptory beta dzielą się na trzy podklasy: β1, β2 i β3. Receptory β1 zlokalizowane są głównie w sercu i nerkach. Kiedy zostaną aktywowane, zwiększają tętno, kurczliwość i uwalnianie reniny. Proces ten podnosi ciśnienie krwi i pomaga radzić sobie ze stresem. Natomiast receptory β2 zlokalizowane są głównie w płucach, naczyniach krwionośnych i mięśniach szkieletowych. Po aktywacji powodują rozluźnienie mięśni gładkich, powodując rozszerzenie oskrzeli i rozszerzenie naczyń. To rozszerza drogi oddechowe i naczynia krwionośne, poprawiając dostarczanie tlenu do tkanek, zmniejszając opór w drogach oddechowych i wspomagając oddychanie. Beta antagoniści, czyli beta-blokery, blokują miejsca receptorów beta, konkurując z noradrenaliną i epinefryną. Dzielimy je na nieselektywne i selektywne. Nieselektywne beta-adrenolityki działają zarówno na receptory β1, jak i β2, natomiast selektywne skupiają się wyłącznie na receptorach β1. Nieselektywne beta-adrenolityki, takie jak propranolol, hamują aktywność receptora β1 u pacjentów z nadciśnieniem, zmniejszając częstość akcji serca, siłę skurczu i uwalnianie reniny. W rezultacie zmniejsza się opór obwodowy, objętość krwi i ciśnienie krwi. Jednakże, ze względu na swój nieselektywny charakter, propranolol hamuje rozszerzenie oskrzeli za pośrednictwem β2, co może prowadzić do zwiększonego oporu w drogach oddechowych. Zaostrza to choroby układu oddechowego w astmie lub przewlekłej obturacyjnej chorobie płuc (POChP). Selektywne beta-adrenolityki, takie jak metoprolol i atenolol, zmniejszają ryzyko niepożądanego zwężenia oskrzeli. Ich specyficzność wobec receptorów β1 czyni je kardioselektywnymi. W przeciwieństwie do nieselektywnych blokerów, które ze względu na wysoką lipofilowość mogą przekraczać barierę krew-mózg i powodować działania niepożądane ze strony OUN, selektywne beta-adrenolityki mają niską lipofilowość. Jest mniej prawdopodobne, że wpływają na centralny układ nerwowy.