Наша цель состоит в том, чтобы понять причину постепенного начала диабетической ретинопатии, которая возникает спустя десятилетия после начала диабета. Мы исследуем патогенез диабетической ретинопатии в два этапа: потеря защиты и накопление повреждений. Наша цель состоит в том, чтобы исследовать защиту сосудов сетчатки от поражений, вызванных диабетом, с помощью защитного анализа.
Наш защитный анализ выявляет две фазы потери защиты и накопления повреждений, связанных с диабетической ретинопатией. Таким образом, этот инновационный подход является ценным инструментом для понимания патогенеза диабетической ретинопатии. И потенциальное применение может быть расширено за пределы DR, оно может быть применено к более широкому физиологическому и патологическому контексту.
В то время как существующая литература преимущественно сосредоточена на патологических изменениях при диабетической ретинопатии, остается заметный пробел в наших знаниях о защитных факторах. Этот защитный анализ играет решающую роль в преодолении дефицита и помогает нам понять роль защитных факторов, участвующих в устойчивости сосудистой сети сетчатки к повреждениям, вызванным диабетом. Этот новый защитный анализ расширяет наше понимание прогрессирования диабетической ретинопатии, предоставляя целевой инструмент для изучения задержки между началом диабета и проявлением ДР у мышей.
Он продвигает наши исследования, анализируя взаимодействие между защитой и повреждением, предлагая потенциал для таргетной терапии и более широкого применения. Наши будущие исследования будут сосредоточены на определении конкретных типов клеток, эндотелиальных клеток, паразитов и нейронных клеток в сетчатке мыши, а также молекулярных механизмов, лежащих в основе этой защиты. Кроме того, мы стремимся идентифицировать потенциальные гены, лежащие в основе этого защитного механизма.
