10.11 : أدوية فشل القلب: مثبطات نظام الرينين أنجيوتنسين

يساهم تنشيط الجهاز العصبي الودي ونظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS) في إعادة تشكيل القلب، ويعتبر تثبيط RAAS هدفًا دوائيًا في إدارة قصور القلب. نتيجة لذلك، يعد التعديل الهرموني العصبي مبدأ علاجيًا حاسمًا لإدارة فشل القلب. يتضمن هذا النهج استخدام أدوية مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs)، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين (ARBs)، وحاصرات بيتا، ومضادات مستقبلات القشرانيات المعدنية (MRAs)، ومثبطات الإندوببتيداز المحايدة لمواجهة الآثار الضارة للتنشيط العصبي الهرموني ،على القلب والأوعية الدموية والقلب الكلى.

تعمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين عن طريق خفض مستويات الأنجيوتنسين II. لديهم العديد من التأثيرات الفسيولوجية، بما في ذلك توسع الأوعية، وانخفاض إطلاق الألدوستيرون، وتأثيرات مضادة لإعادة تشكيل القلب، وتأثيرات حال الودي. يمكن أن تسبب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين سعالًا جافًا أو وذمة وعائية نادرة بسبب زيادة مستويات البراديكينين والمادة P. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين ARBs هي مضادات مستقبلات AT1 انتقائية للغاية تستخدم كبدائل لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين لا يستطيعون تحملها. يمكن أن تزيد من انخفاض ضغط الدم وفرط بوتاسيوم الدم والخلل الكلوي. تعمل حاصرات بيتا على تقليل تأثير الكاتيكولامينات على المستقبلات الأدرينالية بيتا، مما يؤدي إلى انخفاض معدل ضربات القلب والقوة والتوصيل الأذيني البطيني. كما أنها تمنع عدم انتظام ضربات القلب وانخفاض مستويات الرينين وقد يكون لها تأثيرات متفاوتة على تضيق القصبات الهوائية وتضيق الأوعية. تعمل مضادات MRA، مثل سبيرونولاكتون وإبليرينون، على حجب مستقبلات الألدوستيرون وتقليل التليف. هذه الأدوية لها تأثير موثق على إطالة العمر لدى مرضى فشل القلب ولكنها يمكن أن تعجل عسر الطمث، التثدي، وفرط بوتاسيوم الدم. ساكوبتريل/فالسارتان، وهو دواء مركب، ينشط الهرمونات العصبية ويوفر فوائد متعددة مثل إدرار البول، وتوسع الأوعية، وتثبيط تجلط الدم، وإعادة تشكيل القلب. تعمل ACEIs وARBs على تقليل المقاومة المحيطية، والتحميل التالي، واحتباس الملح / الماء، والنشاط الودي. ACEIs هي العلاج الأولي المفضل لضعف البطين الأيسر دون وذمة. ARBs هي بدائل للمرضى الذين لا يتحملون ACEIs.