Authors
Contact Us

Sign In

A subscription to JoVE is required to view this content. Sign in or start your free trial.

In This Article

  • Summary
  • Abstract
  • Introduction
  • Protocol
  • النتائج
  • Discussion
  • Disclosures
  • Acknowledgements
  • Materials
  • References
  • Reprints and Permissions

Summary

Heart failure is the leading cause of hospitalization and a major cause of mortality. A model of permanent ligation of the left anterior descending coronary artery in mice is applied to investigate ventricular remodelling and cardiac dysfunction post-myocardial infarction. The technique of invasive hemodynamic measurements in mice is presented.

Abstract

فشل القلب هو متلازمة الذي فشل القلب على ضخ الدم بمعدل يتناسب مع متطلبات الأكسجين الخلوية في الراحة أو أثناء الإجهاد. ويتميز هذا احتباس السوائل، وضيق في التنفس، والتعب، ولا سيما على الجهد المبذول. فشل القلب هو مشكلة متنامية للصحة العامة، والسبب الرئيسي في المستشفى، وسببا رئيسيا من أسباب الوفيات. مرض القلب الإقفاري هو السبب الرئيسي لفشل القلب.

يشير إعادة هيكلة البطين للتغيرات في بنية وحجم وشكل البطين الأيسر. وبفعل هذا إعادة المعماري من البطين الأيسر بسبب الاصابة (على سبيل المثال، واحتشاء عضلة القلب)، عن طريق الضغط الزائد (على سبيل المثال، ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي أو تضيق الأبهر)، أو من حيث الحجم الزائد. منذ البطين إعادة عرض يؤثر الإجهاد جدار، ولها تأثير عميق على وظيفة القلب وعلى تطوير قصور القلب. نموذج للربط دائم في descendin الأمامي اليساريستخدم ز الشريان التاجي في الفئران لتحقيق إعادة عرض البطيني وظيفة القلب احتشاء عضلة القلب بعد. هذا النموذج يختلف اختلافا جذريا من حيث الأهداف والأهمية المرضية في جسم المريض مقارنة مع نموذج من ربط عابر الأمامي الأيسر النازل الشريان التاجي. في هذا النموذج الأخير من إصابة نقص التروية / ضخه، ومدى الأولي للاحتشاء يمكن عن طريق التضمين العوامل التي تؤثر على إنقاذ عضلة القلب بعد ضخه. في المقابل، يتم إصلاح منطقة احتشاء في 24 ساعة بعد ربط دائم في الأمامي الأيسر النازل الشريان التاجي. سوف تتأثر وظيفة القلب في هذا النموذج من قبل 1) عملية التوسع احتشاء، احتشاء الشفاء، وتشكيل ندبة. و2) تطوير ما يصاحب ذلك من توسع البطين الأيسر، وتضخم القلب، والبطين إعادة عرض.

وإلى جانب نموذج ربط دائم في الأمامي الأيسر النازل الشريان التاجي، وتقنية الغازية الدورة الدموية الشرق الأوسط وأفريقيايتم تقديم surements في الفئران بالتفصيل.

Introduction

Heart failure is a syndrome in which the heart fails to pump blood at a rate commensurate with the cellular oxygen requirements at rest or during stress. It is characterized by fluid retention, shortness of breath, and fatigue, in particular on exertion. Heart failure is a growing public health problem, the leading cause of hospitalization, and a major cause of mortality. Ischemic heart disease is the main cause of heart failure1.

Ventricular remodelling refers to changes in structure, size, and shape of the left ventricle. In other words, ventricular remodelling concerns an alteration of the left ventricular architecture. This architectural remodelling of the left ventricle is induced by injury (e.g., myocardial infarction), by pressure overload (e.g., systemic arterial hypertension or aortic stenosis), or by volume overload (e.g., mitral insufficiency). Since ventricular remodelling affects wall stress, it has a profound impact on cardiac function and on the development of heart failure.

Loss of myocardial tissue following acute myocardial infarction results in a decreased systolic ejection and an increased left ventricular end-diastolic volume and pressure. The Frank-Starling mechanism, implying that an increased end-diastolic volume results in an increased pressure developed during systole, may help to restore cardiac output. However, the concomitant increased wall stress may induce regional hypertrophy in the non-infarcted segment, whereas in the infarcted area expansion and thinning may occur. Experimental animal studies show that the infarcted ventricle hypertrophies and that the degree of hypertrophy is dependent on the infarct size2.

The loss of myocardial tissue following acute myocardial infarction results in a sudden increase in loading conditions. Post-infarct remodelling occurs in the setting of volume overload, since the stretched and dilated infarcted tissue increases the left ventricular volume. An increased ventricular volume not only implies increased preload (passive ventricular wall stress at the end of diastole) but also increased afterload (total myocardial wall stress during systolic ejection). Afterload is increased since the systolic radius is increased. Therefore, ventricular remodelling post-myocardial infarction is characterized by mixed features of volume overload and pressure overload.

The myocardium consists of 3 integrated components: cardiomyocytes, extracellular matrix, and the capillary microcirculation. All 3 components are involved in the remodelling process. Matrix metalloproteinases produced by inflammatory cells induce degradation of intermyocyte collagen struts and cardiomyocyte slippage. This leads to infarct expansion characterized by the disproportionate thinning and dilatation of the infarct segment3. In later stages of remodelling, interstitial fibrosis is induced, which negatively affects the diastolic properties of the heart.

The vascular and cardiomyocyte compartment in the myocardium should remain balanced in the process of ventricular remodelling to avoid tissue hypoxia4,5. Whether hypertrophy progresses to heart failure or not may be critically dependent on this balance between the vascular and cardiomyocyte compartment in the myocardium.

A model of permanent ligation of the left anterior descending coronary artery in mice is used to investigate ventricular remodelling and cardiac function post-myocardial infarction. This model is fundamentally different in terms of objectives and pathophysiological relevance compared to the model of transient ligation of the left anterior descending coronary artery. In this latter model of ischemia/reperfusion injury, the initial extent of the infarct may be modulated by factors that affect myocardial salvage following reperfusion6. In contrast, the infarct area at 24 hours after permanent ligation of the left anterior descending coronary artery is fixed. Cardiac function in this model will be affected by 1) the process of infarct expansion, infarct healing, and scar formation; and 2) the concomitant development of left ventricular dilatation, cardiac hypertrophy, and ventricular remodelling.

Protocol

ملاحظة: تمت الموافقة على جميع الإجراءات التجريبية الموضحة في هذا القسم من قبل رعاية الحيوان واللجنة الاستشارية للبحوث من جامعة لوفين الكاثوليكية المؤسسي (المشروع: 154/2013-B دي جيست).

1. ربط الدائم للالشريان الأيسر الأمامي تنازلي التاجي

  1. تخدير الماوس عن طريق إدارة داخل الصفاق من 40 مغ / كغ إلى 70 ملغم / كغم من بنتوباربيتال الصوديوم. ضمان الماوس تصل الطائرة المناسبة لها التخدير عندما لم يعد يتفاعل قرصة اصبع القدم حازمة. تأكد دائما التخدير السليم بهذه الطريقة قبل أي إجراء أو التدخل الجراحي. استخدام زيوت التشحيم مرهم للعين لمنع جفاف القرنية في حين تحت التخدير. توفير تسكين قبل الجراحة 2-4 ساعة قبل بدء الإجراء (البوبرينورفين 0.05 ملغ / كغ SQ).
    1. تطبيق تقنيات العقيم متناسقة أثناء الجراحة البقاء على قيد الحياة. تنفيذ الإجراءات التي تمنع إلى الحد الأقصى الممكن مدى يخدع الميكروبيtamination بحيث الإصابة كبير أو تقيح لا يحدث. وتشمل هذه الإجراءات استخدام الأدوات المعقمة ومواد معقمة تطهير المنطقة الجراحية، وإزالة الفراء / شعر على موقع الجراحية وتطهير هذا الموقع.
  2. أنبوبا الماوس مع اضعافها إبرة عيار 20-إعداد النفس.
    1. ضع الماوس في موقف ضعيف مع تمدد مفرط من الرأس.
      1. تركيز الضوء على منطقة الرقبة. رفع اللسان مع pincet اضعافها. مدخل الحنجرة يمكن رؤيتها بوضوح.
      2. تمرير إبرة أضعفت من خلال الحنجرة إلى القصبة الهوائية تحت الرؤية المباشرة. تقييم التنبيب الصحيح من خلال ربط الماوس إلى التنفس الصناعي (حجم المخ في ميكرولتر: 3 × وزن الجسم (ز) + 155، تردد: 120 السكتات الدماغية في دقيقة).
    2. بدلا من ذلك، تعزيز التصور من التنبيب الرغامي من خلال تعريض أولا بعناية القصبة الهوائية.
      1. جعل 5 مم منتصف العنق شق وسحبالأنسجة العضلية فقط فوق القصبة الهوائية.
      2. إجراء التنبيب باستخدام stereomicroscope الجراحي لرؤية مباشرة من القصبة الهوائية. رفع اللسان وأدخل قياس 20 إبرة اضعافها أعدت الذاتي في القصبة الهوائية. تأكيد التنبيب الصحيح من خلال ربط الماوس إلى التنفس الصناعي (حجم المخ في ميكرولتر: 3 × وزن الجسم (ز) + 155، تردد: 120 السكتات الدماغية في دقيقة).
  3. الحفاظ على الماوس في موقف ضعيف وإصلاح الماوس مع الشريط. إجراء عمليات جراحية على وسادة التدفئة لمنع انخفاض حرارة الجسم.
    1. يحلق وتطهير الجلد مع بتدين. احرص على أن الطرف الخلفي الأيسر يعبر أطرافهم هند الصحيح من أجل الحصول على رؤية أفضل على البطين الأيسر أثناء الجراحة.
  4. إجراء شق صغير الجلدي عرضية تصل إلى القص والفصل بين الجلد والعضلات الأساسية.
  5. سحب جانبا م. قاصر الصدرية وم. الصدرية الكبرى مع خياطة 5-0 الحرير.
  6. تقديم طncision في الفضاء وربي الثالث عن طريق إدخال pincet اضعافها.
  7. نقل pincet تحت العضلات الوربية من الأفقي إلى وسطي حتى يتم الوصول إلى القص. ثقب جدار الصدر عن طريق دفع pincet من الداخل إلى الجلد. استكمال بضع الصدر عن طريق قطع بعناية العضلات الوربية فقط فوق pincet مع مقص صغير. استخدام هذه التقنية لمنع فتعثر الرئتين.
  8. وضع الاسفنجة غارقة في كلوريد الصوديوم 0.9٪ في تجويف لحماية الرئتين. إدخال رش الجرح (ضام الصدر) في الفضاء وربي الحصول على التعرض للجانب الأيسر من القلب. اعتبارا من الآن، الأذين الأيسر، البطين الأيسر، والأمامي الأيسر الشريان التاجي النازل مرئية تحت stereomicroscope.
  9. إجراء عملية ربط للالأمامي الأيسر الشريان التاجي النازل مع واحد 6-0 البرولين ضمد حوالي 1 ملم تحت غيض من الأذين الأيسر. هذا هو القاصي من أول فرع قطري.
    ملاحظة: بدلا من ذلك، 7-0 (0ويمكن استخدام .05 مم) أو 8-0 الخيوط (0.04 مم). الإبرة هي عبارة عن دائرة تفتق نقطة الإبرة C-1 13 مم 3/8. ربط الناجح لالأمامي الأيسر الشريان التاجي النازل يدفع تلون فوري، مما أدى إلى عضلة القلب التي تظهر شاحبة في الأراضي المتضررة.
  10. إزالة رش الجرح (ضام الصدر).
    1. وضع ثلاثة 6-0 الغرز تي كرون حول الفضاء وربي. قبل تشديد خياطة الجروح، وإزالة الاسفنجة من تجويف الصدر وإعادة توسيع الرئتين عن طريق منع تدفق التنفس الصناعي. وبذلك، الرئتين إعادة الاتصال مع غشاء الجنب الجداري.
    2. وفي وقت لاحق، وسحب خيوط ضيق وتكرار إعادة توسع عن طريق الضغط لأسفل على صدره. تأكيد الإغلاق الناجح للصدر باستخدام كمية صغيرة من المياه المالحة (يجب أن ينظر أي فقاعات الهواء عند الضغط على الصدر).
    3. ننظر من خلال العضلات الوربية لتأكيد التوسع الطبيعي للرئتين. إعادة كلا العضلات الصدرية، بوصفه أحدحاجز إضافي للوقاية من استرواح الصدر.
  11. إغلاق الجلد مع 5-0 الحرير الغرز.
  12. افصل الماوس من التنفس الصناعي والسماح باستعادة على لوحة التدفئة. لا تترك حيوان غير المراقب حتى استعاد وعيه أنه كاف للحفاظ على الاستلقاء القصية. لا يعودون الحيوان الذي خضع لعملية جراحية للشركة من الحيوانات الأخرى حتى تعافى تماما.
  13. نقدم باستمرار تسكين بعد العملية الجراحية (البوبرينورفين 0.05 مغ / كغ SQ BID لمدة 48 ساعة على الأقل بعد الجراحة).

2. في الجسم الحي القياسات الغازية الدورة الدموية في الفئران

  1. قبل الإجراء، غمر 1.0 الفرنسية ميلر قسطرة الضغط في الماء المعقم عند 37 درجة مئوية لمدة 30 دقيقة على الأقل لتقليل إشارة الانجراف. إلكترونيا معايرة استشعار الضغط في 0 ملم زئبق و 100 ملم زئبق وتسجيل البيانات في 2،000 هرتز.
  2. أداء التخدير من قبل الإدارة داخل الصفاق من 1.4 جم / كجم من يوريتان. تأكد من أنالماوس تصل الطائرة المناسبة لها التخدير عندما لم يعد يتفاعل قرصة اصبع القدم حازمة.
  3. ضع الماوس تخدير في موقف ضعيف. تأمين أطرافه مع الشريط. الحفاظ على درجة حرارة الجسم مع وسادة التدفئة ورصد مع التحقيق الذي تجريه المستقيم. حلق منطقة الرقبة وجعل شق خط الوسط في منطقة الرقبة لفضح الغدة الدرقية.
  4. إصلاح الرقبة مع الإبر عازمة.
  5. سحب جانبا الغدة اللعابية وفضح الصحيح الشريان السباتي المشترك. العصب المبهم، الذي يشبه الخيط الأبيض، وتقع على طول الشريان. فصل بعناية الشريان السباتي من العصب المبهم باستخدام ملقط منحنية.
  6. تمرير ملقط المنحني تحت الصحيح الشريان السباتي المشترك لفصلها عن الأنسجة الأخرى. إزالة النسيج الضام حول الشريان.
  7. تعدى اثنين من 6-0 أسلاك الحرير تحت الصحيح الشريان السباتي المشترك. جعل عقدة ضيقة على السلك العلوي، والتي وضعت نحو الرأس، على مقربة، وإصلاح مع كوشر (القاصي انسداد ربط). تمرير PROXIسلك سوء مرتين من اليسار إلى اليمين وإصلاح مع 2 kochers (الداني الأسلاك غير مسد).
  8. إبقاء الشريان السباتي رطبة من خلال إسقاط معقم 0.9٪ كلوريد الصوديوم. تجف من السائل الزائد مع براعم القطن.
  9. إجراء شق في الصحيح الشريان السباتي المشترك مع إبرة عيار 26 بين ربط القاصي وسلك غير مسد القريبة.
  10. إدخال استشعار الضغط في الشريان. التحقق من عدم وجود فقدان الدم. دفع بلطف 1.0 الفرنسية ميلر الضغط القسطرة إلى الأمام وضبط سلك غير مسد الداني في مثل هذه الطريقة التي يمكن أن تمر القسطرة بعناية من خلال الأسلاك تحت الترقوة.
    1. تقليل فقدان الدم أثناء تعديل السلك غير مسد القريبة. لا ضغط استشعار الضغط أكثر من اللازم في حين تتقدم لأنها هشة للغاية. منذ يجب السلك الداني ليس انسداد الشريان والأوعية ينبغي أن تظل مليئة الدم.
  11. بدء تسجيل إشارة الضغط. والشرايين إشارة الضغط fluctuatوفاق في الماوس صحي بين الضغط الانبساطي من 60-70 ملم زئبق وضغط الانقباضي من 100-120 ملم زئبق.
  12. توجيه القسطرة عبر الشريان اللامسماة وعبر الشريان الأبهر إلى البطين الأيسر. الضغط البطيني يتقلب بين 0 مم زئبق و100-120 ملم زئبق. السماح القسطرة لتحقيق الاستقرار داخل البطين الأيسر. تسجيل إشارة لمدة 30 دقيقة إلى 60 دقيقة تبعا لمتطلبات التجريبية.
  13. بعد الانتهاء من التجربة، ونقع القسطرة في Alconox 1٪ لمدة 30 دقيقة. غسل القسطرة بالماء ملي-Q. تخزين القسطرة في كتلة الرغوة.
  14. استرداد البيانات من برنامج تسجيل لمزيد من التحليل.
    1. لتحليل البيانات، والنظر في فترة زمنية حيث إشارة ضغط مستقرة. اختيار لا يقل عن 10 دورات القلب متتالية من البيانات المسجلة من الفائدة.
    2. استخدام LabChart برنامج الإصدار 8.0 أو ما شابه ذلك لتحليل معدل ضربات القلب، ضغط الدم الانقباضي اليسار إلى أقصى حد الضغط البطيني، والحد الأدنى للventr الأيسر الانبساطيضغط icular، فإن معدل ذروة الإسوية الحجم تقلص البطين الأيسر (DP / دينارا كحد أقصى)، فإن معدل ذروة الإسوية الحجم استرخاء البطين الأيسر (DP / DT دقيقة)، والضغط البطين الأيسر نهاية الانبساط، وثابت الوقت من البطين الأيسر الإسوية الحجم سقوط الضغط (تاو) 7.
      ملاحظة: الضغط نهاية الانبساط يتوافق مع الضغط على نقطة في الوقت مباشرة قبل ارتفاع الضغط الناجم عن الانكماش الإسوية الحجم. ويستند حساب تاو على تركيب ضغط البطين الأيسر إلى منحنى الاضمحلال monoexponential، معبرا عنه P (ر) = P 0 البريد -t / تاو + ب، في هذه الصيغة، P (ر) هو ضغط البطين الأيسر في وقت ر بعد القيمة السلبية القصوى لموانئ دبي / دينارا تم التوصل إليها. المعلمة ب يتوافق مع الخط المقارب النظرية، والتي في نهج مبسطة يمكن افتراض أن يكون صفرا. النتائج تعزيز الاسترخاء الإسوية الحجم في قيمة أصغر من تاو.

النتائج

مدى احتشاء عضلة القلب يمكن تقييمها من قبل ايفانز الأزرق / كلوريد 2،3،5-triphenyltetrazolium (TTC) تلطيخ مزدوجة. TTC هو مؤشر الأكسدة، والتي يتم تحويلها إلى عمق الحمراء 1،3،5-triphenylformazan في الأنسجة نتيجة لنشاط dehydrogenases مختلف في وجود NADH 8 الحية. الشكل 1 يوضح قسم التمثيل في الق?...

Discussion

تغييرات مزمنة في بنية عضلة القلب وظيفة، وتطوير اختلال البطين الأيسر، وتطور إلى فشل القلب يمكن التحقيق في عدة نماذج الفئران 12. إعادة عرض القلب واختلال وظيفي يمكن أن يتسبب عن إصابة عضلة القلب أو الضغط الزائد الثانوية لعرضية انقباض الشريان الأورطي، أو قد يتم التح...

Disclosures

None of the authors reports competing financial interests.

Acknowledgements

This work was supported by Onderzoekstoelagen grant OT/13/090 of the KU Leuven and by grant G0A3114N of the FWO-Vlaanderen.

Materials

NameCompanyCatalog NumberComments
Reagents
Buprenorphine (Buprenex®)Bedford Laboratories
Sodium Pentobarbital (Nembutal®)Ceva
Betadine®VWR internationals200065-400
5 - 0 silk sutureEthicon, Johnson & Johnson MedicalK890H
6 - 0 prolene suture Ethicon, Johnson & Johnson MedicalF1832
6 - 0 Ti- Cron sutureEthicon, Johnson & Johnson MedicalF1823
Urethane Sigma94300
AlconoxAlconox Inc.
Equipment
Ventilator, MiniVent Model 845Hugo Sachs73-0043
Chest retractor or Thorax retractorKent Scientific corporationINS600240ALM Self-retaining, serrated, 7cm long, 4 x 4 "L" shaped prongs, 3mm x 3mm
1.0 French Millar pressure catheter Millar Instruments SPR - 1000/NR
PowerlabADInstruments Pty Ltd.
LabChart® softwareADInstruments Pty Ltd.
Rectal probeADInstruments Pty Ltd.

References

  1. He, J., et al. Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow-up study. Arch Intern Med. 161, 996-1002 (2001).
  2. Anversa, P., Sonnenblick, E. H. Ischemic cardiomyopathy: pathophysiologic mechanisms. Prog Cardiovasc Dis. 33, 49-70 (1990).
  3. Erlebacher, J. A., Weiss, J. L., Weisfeldt, M. L., Bulkley, B. H. Early dilation of the infarcted segment in acute transmural myocardial infarction: role of infarct expansion in acute left ventricular enlargement. J Am Coll Cardiol. 4, 201-208 (1984).
  4. Shimizu, I., et al. Excessive cardiac insulin signaling exacerbates systolic dysfunction induced by pressure overload in rodents. J Clin Invest. 120, 1506-1514 (2010).
  5. Tirziu, D., et al. Myocardial hypertrophy in the absence of external stimuli is induced by angiogenesis in mice. J Clin Invest. 117, 3188-3197 (2007).
  6. Theilmeier, G., et al. High-density lipoproteins and their constituent, sphingosine-1-phosphate, directly protect the heart against ischemia/reperfusion injury in vivo via the S1P3 lysophospholipid receptor. Circulation. 114, 1403-1409 (2006).
  7. Weiss, J. L., Frederiksen, J. W., Weisfeldt, M. L. Hemodynamic determinants of the time-course of fall in canine left ventricular pressure. J Clin Invest. 58, 751-760 (1976).
  8. Bohl, S., et al. Refined approach for quantification of in vivo ischemia-reperfusion injury in the mouse heart. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 297, 2054-2058 (2009).
  9. Van Craeyveld, E., Jacobs, F., Gordts, S. C., De Geest, B. Low-density lipoprotein receptor gene transfer in hypercholesterolemic mice improves cardiac function after myocardial infarction. Gene Ther. 19, 860-871 (2012).
  10. Gordts, S. C., et al. Beneficial effects of selective HDL-raising gene transfer on survival, cardiac remodelling and cardiac function after myocardial infarction in mice. Gene Ther. 20, 1053-1061 (2013).
  11. Junqueira, L. C., Bignolas, G., Brentani, R. R. Picrosirius staining plus polarization microscopy, a specific method for collagen detection in tissue sections. Histochem J. 11, 447-455 (1979).
  12. Patten, R. D., Hall-Porter, M. R. Small animal models of heart failure: development of novel therapies, past and present. Circ Heart Fail. 2, 138-144 (2009).
  13. Zolotareva, A. G., Kogan, M. E. Production of experimental occlusive myocardial infarction in mice. Cor Vasa. 20, 308-314 (1978).
  14. Michael, L. H., et al. Myocardial ischemia and reperfusion: a murine model. Am J Physiol. 269, 2147-2154 (1995).
  15. Salto-Tellez, M., et al. Myocardial infarction in the C57BL/6J mouse: a quantifiable and highly reproducible experimental model. Cardiovasc Pathol. 13, 91-97 (2004).
  16. Fernandez, B., et al. The coronary arteries of the C57BL/6 mouse strains: implications for comparison with mutant models. J Anat. 212, 12-18 (2008).
  17. Kumar, D., et al. Distinct mouse coronary anatomy and myocardial infarction consequent to ligation. Coron Artery Dis. 16, 41-44 (2005).
  18. Clauss, S. B., Walker, D. L., Kirby, M. L., Schimel, D., Lo, C. W. Patterning of coronary arteries in wildtype and connexin43 knockout mice. Dev Dyn. 235, 2786-2794 (2006).
  19. Icardo, J. M., Colvee, E. Origin and course of the coronary arteries in normal mice and in iv/iv mice. J Anat. 199, 473-482 (2001).
  20. Yoldas, A., Ozmen, E., Ozdemir, V. Macroscopic description of the coronary arteries in Swiss albino mice (Mus musculus). J S Afr Vet Assoc. 81, 247-252 (2010).
  21. James, T. N., Burch, G. E. Blood supply of the human interventricular septum. Circulation. 17, 391-396 (1958).
  22. Gao, X. M., Xu, Q., Kiriazis, H., Dart, A. M., Du, X. J. Mouse model of post-infarct ventricular rupture: time course, strain- and gender-dependency, tensile strength, and histopathology. Cardiovasc Res. 65, 469-477 (2005).
  23. Muthuramu, I., Jacobs, F., Singh, N., Gordts, S. C., De Geest, B. Selective homocysteine lowering gene transfer improves infarct healing, attenuates remodelling, and enhances diastolic function after myocardial infarction in mice. PLoS One. 8, 63710 (2013).
  24. Eaton, L. W., Weiss, J. L., Bulkley, B. H., Garrison, J. B., Weisfeldt, M. L. Regional cardiac dilatation after acute myocardial infarction: recognition by two-dimensional echocardiography. N Engl J Med. 300, 57-62 (1979).
  25. Erlebacher, J. A., et al. Late effects of acute infarct dilation on heart size: a two dimensional echocardiographic study. Am J Cardiol. 49, 1120-1126 (1982).
  26. Schuster, E. H., Bulkley, B. H. Expansion of transmural myocardial infarction: a pathophysiologic factor in cardiac rupture. Circulation. 60, 1532-1538 (1979).
  27. Jugdutt, B. I., Michorowski, B. L. Role of infarct expansion in rupture of the ventricular septum after acute myocardial infarction: a two-dimensional echocardiographic study. Clin Cardiol. 10, 641-652 (1987).
  28. Pacher, P., Nagayama, T., Mukhopadhyay, P., Batkai, S., Kass, D. A. Measurement of cardiac function using pressure-volume conductance catheter technique in mice and rats. Nat Protoc. 3, 1422-1434 (2008).
  29. Vanden Bergh, A., Flameng, W., Herijgers, P. Parameters of ventricular contractility in mice: influence of load and sensitivity to changes in inotropic state. Pflugers Arch. 455, 987-994 (2008).

Reprints and Permissions

Request permission to reuse the text or figures of this JoVE article

Request Permission

Explore More Articles

94

This article has been published

Video Coming Soon

JoVE Logo

Privacy

Terms of Use

Policies

Contact Us

Recommend to library

JoVE NEWSLETTERS

Research

Education

Authors

Librarians

ABOUT JoVE

Copyright © 2025 MyJoVE Corporation. All rights reserved