المؤلفين أشكر كريستيان Pahrmann للحصول على المساعدة الفنية. تلقى SS بتمويل من جمعية الألمانية للبحوث (DFG) (SCHR992/3-2 وSCHR992/4-2).

ينبغي تنفيذ جميع أعمال الحيوانية وفقا للمبادئ التوجيهية رعاية الحيوانات ذات الصلة. الحصول على موافقة المؤسسية للعمل الحيوان قبل بداية البروتوكول. 1. عضلية للبطانة الشريانية الحميد نموذج (A) لنموذج تضخم باطنة، وشراء C57BL/6J (المالية رقم 000664، C57BL/6J) الفئران في سن 8 أسابيع وزنها حوالي 25 غراما. الفئران منزل لهذه التجارب في ظل ظروف التقليدية؛ تغذية الفئران القياسية تشاو الماوس وتوفير المياه الإعلانية libitum. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إعداد الماوس: إدخال الماوس إلى حالة تخدير مع isoflurane و(2٪) باستخدام غرفة الاستقراء. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إزالة الشعر باستخدام البطن الانتهازي الشعر، ووضع الماوس على ظهرها وتغطية الأنف والفم مع قناع لضمان التخدير. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> مع بروفو-اليود، وتطهير منطقة البطن عالميا، تليها 80٪ من الإيثانول، في دورتين. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> أؤكد غيابمن ردود الفعل من قبل معسر أطرافهم هند لرصد عمق كاف من التخدير. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> فصل الجلد والعضلات على طول الخط ألبا في خطوتين لفضح أعضاء البطن. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> وضع الامعاء في المياه المالحة رطب القفازات. التفاف القفازات في جميع أنحاء الأمعاء للحفاظ على رطبة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> مسح بانتباه بعيدا عن الأنسجة الدهنية الأغطية الشريان الأورطي البطني. فضح الشريان الأورطي infrarenal وصولا الى التشعب لها، مع الحرص على عدم إصابة أي فرع السفن. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> أولا، وضع المشبك المجهرية على الداني، الشريان الأورطي infrarenal لاغلاق تدفق الدم. الآن، وتطبيق المشبك القاصي الثاني المقبل إلى التشعب الأبهري. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> عندما يتوقف تدفق الدم، وجعل شق صغير في الشريان الأورطي بالقرب من المشبك الداني. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إدراج القسطرة ذات الرؤوس البالون، والتي تم رطب مع 0.9٪ المالحة، والتقدم نحو المشبك القاصي من الشريان الأورطي. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> لإصابة البطانية، تعرية الشريان الأورطي عن طريق تضخيم بالوناتن بعناية وببطء سحب القسطرة في اتجاه المشبك الداني. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تكرار مناورة تعرية مرتين. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إزالة القسطرة وإغلاق شق الأبهر باستخدام خيوط البرولين 10-0 على التوالي. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> فتح بعناية المشبك البعيدة. في حالة نزيف في موقع بضع الأبهر، أغلق المشبك مرة أخرى، حدد موقع النزيف ووضع غرز توقف إضافية، عند الضرورة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إذا يمكن ملاحظة عدم وجود نزيف، فتح ببطء المشبك الداني. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> يجب أن يكون نبض الأبهر مرئية بشكل أقصى من شق. الآن الأمعاء يمكن ترتيب مرة أخرى في الموقع. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> شطف تجويف البطن باستخدام ملحي معقم قبل حرارة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إغلاق جدار البطن بدءا من طبقة العضلات باستخدام خيوط البرولين 6-0 على التوالي. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> المقبل التكيف الجلد تحت استخدام 5-0 البرولين أداء الغرز التوالي. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> خلال ذلك الوقت لا يزال تخدير الماوس، وتطبيق 4-5 ملغ / كغ كاربروفين عبر inje تحت الجلدكشن. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إضافة Metamizol لمياه الشرب (50 ملجم لكل 100 مل Metamizol) للسيطرة على الألم ويستمر لمدة 3 أيام الجراحة آخر. مراقبة الحيوانات في جميع أنحاء الانتعاش. ملاحظة: فترة المراقبة لهذا النموذج هو 28 يوما. </li></ol></li></ol> 2. تصلب الشرايين نموذج (B) لنموذج تصلب الشرايين، وشراء ئي (APOE - / -)-E ناقص الفئران (المالية رقم 002052، B6.129P2-Apoetm1Unc / J) في سن من 4 أسابيع، ومن ثم تغذية لمدة 4-6 أشهر. الفئران منزل لهذه التجارب في ظل ظروف التقليدية؛ إطعام الفئران حمية عالية الدهون لدى وصوله الغربية (هارلان معامل TD.88137) وتوفير المياه بالمال وبالشهرة أيضا الإعلانية لمدة 4 إلى 6 أشهر. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إعداد الماوس: <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تغذية APOE - / - الفئران مع النظام الغذائي الغربي ابتداء من الساعة 4 أسابيع من العمر. وينبغي أن يبدأ التلاعب الغذائية مباشرة فور وصوله. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> الحفاظ على النظام الغذائي الغربي طوال مدة التجربة. &lt;/ لى&gt; </ol></li></ol> 3. تحليل <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> نموذج تضخم عضلية للبطانة الشريانية (A) المنطقة من الاهتمام في هذا النموذج هو &quot;منطقة الآفة&quot;. وتشمل الخيارات المتاحة لتحليل طمس اللمعية، نسبة I / M (نسبة البطانية / وسائل الإعلام)، وسمك myointima القصوى، منطقة عضلية للبطانة الشريانية، ثلاثي الألوان تلطيخ للكشف عن التليف، وH &amp; E تلطيخ للخلايا وحيدة النواة (كما هو موضح في أرقام 1A-1C). وفقا لمسألة علمية عديدة stainings أخرى مثل الأحمر للPicrosirius الكولاجين، والمناعية، وطرق متحد البؤر يمكن تطبيقها. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> نموذج تصلب الشرايين (B) في المناطق ذات الاهتمام في هذا النموذج هي صمام الأبهر، قوس الأبهر وكذلك الشريان الأورطي النازل. خيارات للتحليل: السودان تلطيخ حمراء لثلاثي الألوان الدهون وتلطيخ من الصمام الأبهري، قوس الأبهر والشريان الأورطي تنازلي (كما هو موضح في الشكل 1D). هذا النموذج أيضا ينتج مجموعة متنوعة من الخيارات الأخرى مثل تلطيخعلى سبيل المثال النفط O الأحمر لنسبة الدهون محايدة، Picrosirius الحمراء، المناعية، وطرق متحد البؤر. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> السودان تلطيخ الأحمر: تنفيذ تلطيخ الأحمر السودان على الأنسجة الأبهر المقطوع حديثا. <ol style=";text-align:right;direction:rtl"><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إزالة 6H النظام الغذائي قبل الحصاد. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> إدخال الماوس إلى حالة تخدير مع isoflurane و(2٪) باستخدام غرفة الاستقراء. أؤكد غياب ردود الفعل من قبل معسر أطرافهم هند لرصد عمق كاف من التخدير. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> فتح الصدر؛ قطعت قمة القلب ويروي عبر البطين الأيسر، أولا بمحلول ملحي (3 مل)، تليها PFA 4٪ (3 مل) من خلال جذر الأبهر لإصلاح الشريان الأورطي. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تحرير الشريان الأورطي من الجذر إلى التشعب لها. محاولة إزالة الأنسجة الدهنية قدر المستطاع. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> تقطع القلب وجذر الشريان الأبهر، وتخزينها في 4٪ PFA لالأنسجة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> لجذر الأبهر الأنسجة أن توضع بعناية في كتلة البارافين في وضع رأسي للسماح للقطع من منطقة المسؤوليةالتشنج الشرائح توليد الجذرية التي تعرض جميع منشورات صمامي 3. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> قطع واحدة من نهاية شجرة الأبهر وإصلاحه على طبقة من السيليكون مع دبابيس يرام. فتح الشريان الأورطي طوليا وإصلاح الأنسجة الأبهر. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> شطف الأنسجة مع 50٪ من الإيثانول. تزج الأنسجة مع السودان الثالث حل تلطيخ لمدة 15 دقيقة. </li><li style=";text-align:right;direction:rtl"> شطف بخفة مع 50٪ من الإيثانول لإزالة الزائدة السودان الثالث. (ملاحظة: 50٪ من الإيثانول قد غسل الصبغة بعيدا.) شطف مع DH 2 O، والتقاط الصور لمزيد من التحليل. </li></ol></li></ol></li></ol>

<ol>
	<li>Manuel, D. G., Leung, M., Nguyen, K., Tanuseputro, P., Johansen, H. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Burden+of+cardiovascular+disease+in+Canada.">Burden of cardiovascular disease in Canada.</a> Can J Cardiol. 19, 997-1004 (2003).</li><li>ER, O. B., Ma, X., Simard, T., Pourdjabbar, A., Hibbert, B. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Pathogenesis+of+neointima+formation+following+vascular+injury.">Pathogenesis of neointima formation following vascular injury.</a> Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets. 11, 30-39 (2011).</li><li>Ross, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+pathogenesis+of+atherosclerosis:+a+perspective+for+the+1990s.">The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s.</a> Nature. 362, 801-809 (1993).</li><li>Meng, X., Zhang, F., Valji, K., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Ultrasound+guidance+for+the+creation+of+a+small+animal+model+of+aortic+injury.">Ultrasound guidance for the creation of a small animal model of aortic injury.</a> J Vasc Interv Radiol. 22, 1193-1197 (2011).</li><li>Deuse, T., Koyanagi, T., Erben, R. G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Sustained+inhibition+of+epsilon+protein+kinase+C+inhibits+vascular+restenosis+after+balloon+injury+and+stenting.">Sustained inhibition of epsilon protein kinase C inhibits vascular restenosis after balloon injury and stenting.</a> Circulation. 122, 170-178 (2010).</li><li>Schrepfer, S., Deuse, T., Sultan, K. R., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Inhibition+of+restenosis+development+after+mechanical+injury:+a+new+field+of+application+for+malononitrilamides.">Inhibition of restenosis development after mechanical injury: a new field of application for malononitrilamides.</a> Cardiology. 108, 128-137 (2007).</li><li>Tao, M., Mauro, C. R., Yu, P., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=A+simplified+murine+intimal+hyperplasia+model+founded+on+a+focal+carotid+stenosis.">A simplified murine intimal hyperplasia model founded on a focal carotid stenosis.</a> Am J Pathol. 182, 277-287 (2013).</li><li>Kumar, A., Lindner, V. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Remodeling+with+neointima+formation+in+the+mouse+carotid+artery+after+cessation+of+blood+flow.">Remodeling with neointima formation in the mouse carotid artery after cessation of blood flow.</a> Arterioscler Thromb Vasc Biol. 17, 2238-2244 (1997).</li><li>Hua, X., Deuse, T., Michelakis, E. D., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Human+internal+mammary+artery+(IMA)+transplantation+and+stenting:+a+human+model+to+study+the+development+of+in-stent+restenosis.">Human internal mammary artery (IMA) transplantation and stenting: a human model to study the development of in-stent restenosis.</a> J Vis Exp. , 3663 (2012).</li><li>Daugherty, A., Whitman, S. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Quantification+of+atherosclerosis+in+mice.">Quantification of atherosclerosis in mice.</a> Methods Mol Biol. , (2003).</li><li>Nakashima, Y., Plump, A. S., Raines, E. W., Breslow, J. L., Ross, R. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=ApoE-deficient+mice+develop+lesions+of+all+phases+of+atherosclerosis+throughout+the+arterial+tree.">ApoE-deficient mice develop lesions of all phases of atherosclerosis throughout the arterial tree.</a> Arterioscler Thromb. 14, 133-1340 (1994).</li><li>Zhang, Y., Li, L., You, J., Cao, J., Fu, X. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effect+of+7-difluoromethyl-5,+4'-dimethoxygenistein+on+aorta+atherosclerosis+in+hyperlipidemia+ApoE(-/-)+mice+induced+by+a+cholesterol-rich+diet.">Effect of 7-difluoromethyl-5, 4'-dimethoxygenistein on aorta atherosclerosis in hyperlipidemia ApoE(-/-) mice induced by a cholesterol-rich diet.</a> Drug Des Devel Ther. 7, 233-242 (2013).</li><li>Rudolph, T. K., Rudolph, V., Edreira, M. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Nitro-fatty+acids+reduce+atherosclerosis+in+apolipoprotein+E-deficient+mice.">Nitro-fatty acids reduce atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice.</a> Arterioscler Thromb Vasc Biol. 30, 938-9345 (2010).</li><li>Rondelet, B., Kerbaul, F., Motte, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Bosentan+for+the+prevention+of+overcirculation-induced+experimental+pulmonary+arterial+hypertension.">Bosentan for the prevention of overcirculation-induced experimental pulmonary arterial hypertension.</a> Circulation. 107, 1329-1335 (2003).</li><li>Zeibig, S., Li, Z., Wagner, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effect+of+the+oxLDL+binding+protein+Fc-CD68+on+plaque+extension+and+vulnerability+in+atherosclerosis.">Effect of the oxLDL binding protein Fc-CD68 on plaque extension and vulnerability in atherosclerosis.</a> Circ Res. 108, 695-703 (2011).</li><li>Painter, T. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Myointimal+hyperplasia:+pathogenesis+and+implications.+2.+Animal+injury+models+and+mechanical+factors.">Myointimal hyperplasia: pathogenesis and implications. 2. Animal injury models and mechanical factors.</a> Artificial organs. 15, 103-118 (1991).</li><li>Nitschke, Y., Weissen-Plenz, G., Terkeltaub, R., Rutsch, F. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Npp1+promotes+atherosclerosis+in+ApoE+knockout+mice.">Npp1 promotes atherosclerosis in ApoE knockout mice.</a> Journal of cellular and molecular. 15, 2273-2283 (2011).</li></ol>

والكتاب ليس لديهم ما يكشف.

على الرغم من أن كلا المرضين يؤدي إلى أعراض مماثلة في المريض، والآليات الكامنة للتنمية البلاك وبالتالي فإن أساليب علاجية مختلفة جدا 2. في أشكال مختلفة من تضيق الشرايين تعتمد النتائج السريرية في المرضى، فضلا عن الإطار الزمني لتطوير وحة على الآلية الأساسية. <p cla...

في الدول الصناعية لا يزال مرض القلب الإقفاري السبب الرئيسي للوفيات 1. أسباب تضيق الشريان التاجي هي متعددة وتشمل تضخم عضلية للبطانة الشريانية وكذلك تصلب الشرايين، مع عودة التوعي استراتيجية العلاج الأكثر شيوعا 2 المتبقية. نماذج الأبحاث التي تميز بوضوح بين مسارات الميكانيكية للتضخم وتصلب الشرايين باطنة ضرورية للتحقيق في pathobiological والعمليات الفيزيولوجية المرضية في التنمية البلاك الشرياني. في هذا الفيديو يتم عرض نموذجين الماوس المختلفة المستخدمة لدراسة إما تطوير تضخم عضلية للبطانة الشريانية أو تصلب الشرايين. وافترض تضخم عضلية للبطانة الشريانية عن طريق لتشكيل نموذج &quot;استجابة إلى إصابة&quot; وصفت في الأصل لتصلب الشرايين 3. تعطيل الميكانيكية للطبقة البطانية يؤدي إلى إعادة مكثفة تتعزز الآثار نظير الصماوي. هناك عدة ديالنماذج الحيوانية fferent تستخدم عادة لدراسة تضخم عضلية للبطانة الشريانية. بعض الجماعات استخدام أجهزة معدنية في الشريان الأبهر الصاعد من الفئران 4. كما يتم استخدام نموذج تعرية الأبهر يؤديها مع القسطرة بالون عادة في الفئران المختبرية 5،6. نموذج تضخم باطنة أجريت في الفئران المعملية 7 ينفذ ربط الشريان السباتي ويدفع الآفات عضلية للبطانة الشريانية 8. في مختبرنا، والبطن نموذج تعرية الأبهر - لدراسة تطوير تضخم عضلية للبطانة الشريانية - فضلا عن نموذج إنساني الدعامات عودة التضيق 9 يشيع استخدامها. ويؤكد هذا الفيديو أن اختيار نموذج حيواني التجريبية المناسبة أمر بالغ الأهمية للدراسات الآلية الفسيولوجية المرضية أو تضيق الشرايين من. يجب التمييز بين نماذج تضخم عضلية للبطانة الشريانية من النماذج تصلب الشرايين. لهذا الأخير، ئي E-ناقصة (APOE - / -) الفئران بالاشتراك مع النظام الغذائي الغربي عادة ما تستخدم للحث على atherosclالآفات المثيرة 10،11،12،13. وترد أمثلة للتحريض على حد سواء من هذه الأنواع من الأمراض عضلية للبطانة الشريانية في الفئران هنا، جنبا إلى جنب مع خيارات تكييفها نموذج مختلف لتحليل سفينة تضيق 14.

<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" style="width:617px;" width="618">
	<colgroup>
		<col />
		<col />
		<col />
		<col />
	</colgroup>
	<tbody>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;width:156px;">Name</td>
			<td style="width:183px;">Company</td>
			<td style="width:139px;">Catalog number</td>
			<td style="width:140px;">Comments</td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">Thyoglycollate Broth 3%</td>
			<td>Fluka</td>
			<td align="right">70157</td>
			<td>powder</td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">PFA 4%</td>
			<td>Electron Microscopy Sciences</td>
			<td>#157135S</td>
			<td align="right">20%</td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">Sudan III staining solution</td>
			<td>Sigma Aldrich</td>
			<td>S4131</td>
			<td>powder</td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">mouse C57BL/6J</td>
			<td>Jackson Laboratories</td>
			<td>&#160;Stock # 0006664</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">mouse ApoE-/-</td>
			<td>Jackson Laboratories</td>
			<td>&#160;Stock #002052</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">Western Diet</td>
			<td>Harlan Laboratories</td>
			<td>TD.88137</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">hair clipper</td>
			<td>WAHL</td>
			<td>8786-451A ARCO SE</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">Forene</td>
			<td>Abbott</td>
			<td></td>
			<td>Isoflurane</td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">microsurgical clamp</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>18055-04</td>
			<td>Micro-Serrefine - 4mm</td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">clamp applicator</td>
			<td>Fine Science Tools</td>
			<td>18056-14</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">catheter</td>
			<td></td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">10-0 prolene suture</td>
			<td>Ethicon</td>
			<td>788G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">6-0 prolene suture</td>
			<td>Ethicon</td>
			<td>8709H</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">5-0 prolene suture</td>
			<td>Ethicon</td>
			<td>EH7229H</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">Rimadyl</td>
			<td>Pfizer&#160;</td>
			<td></td>
			<td>Carprofen</td>
		</tr>
		<tr height="17">
			<td height="17" style="height:17px;">Metacam 1.5mg/ml</td>
			<td>Boehringer Ingelheim</td>
			<td></td>
			<td>Metamizol</td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

inducing myointimal hyperplasia versus atherosclerosis in mice: an introduction of two valid models

وقد وضعت مختلف في الجسم الحي نماذج القوارض المخبرية لتحريض تضيق الشريان لتقليد الأمراض التي تشمل تشكيل لوحة الشرايين وتضيق، كما لوحظ على سبيل المثال في مرض القلب الإقفاري. وقدم هنا - نموذجين الماوس تكرار للغاية - على حد سواء مما أدى إلى تضيق الشريان ولكن كل الكامنة طريقا مختلفة من التنمية. تمثل نماذج اثنين من الأسباب الأكثر شيوعا لتضيق الشريان؛ وهي ترد نموذج الفأر واحدة لكل تضخم عضلية للبطانة الشريانية، وتصلب الشرايين. للحث على تضخم عضلية للبطانة الشريانية، يتم إجراء القسطرة بالون إصابة في الشريان الأورطي البطني. لتطوير وحة تصلب الشرايين، وAPOE - يستخدم نموذج الفأر في تركيبة مع اتباع نظام غذائي الدهنية الغربية - /. تتم تسمية خيارات تكييفها نموذجا مختلفا لقياس وتقييم نتائج وصفها في هذه المخطوطة. إدخال ومقارنة هذين النموذجين يوفر المعلومات حول عمليةايون للعلماء لاختيار النموذج تضيق الشريان المناسبة وفقا لطلب مسألة علمية.

ويبين الشكل 1 خيارات تحليل مختلفة، والدولة التي يسببها مرض لكلا النموذجين. لنموذج باطنة تضخم، يظهر تحليل المقاطع العرضية ممثل في تلطيخ ثلاثي الألوان. من هذه المقاطع العرضية، ونتائج مثل نسب I / M، أقصى سمك لوحة، أقصى سماكة باطنة في التجويف، طمس اللمعية في المئ?...

Watch this Scientific Journal Video about Inducing Myointimal Hyperplasia Versus Atherosclerosis in Mice: An Introduction of Two Valid Models at JoVE.com

Inducing Myointimal Hyperplasia Versus Atherosclerosis in Mice: An Introduction of Two Valid Models

هذا الفيديو يبين لنا نموذجين للتنمية وحة باطنة في الشرايين الفئران وتشدد على الاختلافات في تضخم عضلية للبطانة الشريانية وتصلب الشرايين.

حمل عضلية للبطانة الشريانية الحميد مقابل تصلب الشرايين في فئران: مقدمة من اثنين من نماذج صالحة

Various in vivo laboratory rodent models for the induction of artery stenosis have been established to mimic diseases that include arterial plaque ...

inducing-myointimal-hyperplasia-versus-atherosclerosis-mice-an

Research

JoVE Journal

Medicine

12.0K Views.  University Hospital Hamburg.  هذا الفيديو يبين لنا نموذجين للتنمية وحة باطنة في الشرايين الفئران وتشدد على الاختلافات في تضخم عضلية للبطانة الشريانية وتصلب الشرايين. 

Video: Inducing Myointimal Hyperplasia Versus Atherosclerosis in Mice: An Introduction of Two Valid Models

Implantation of a Carotid Cuff for Triggering Shear-stress Induced Atherosclerosis in Mice

It is widely accepted that alterations in vascular shear stress trigger the expression of inflammatory genes in endothelial cells and thereby induce atherosclerosis (reviewed in 1 and 2). The role of shear stress has been extensively studied in vitro investigating the influence of flow dynamics on cultured endothelial cells 1,3,4 and in vivo in larger animals and humans 1,5,6,7,8. However, highly reproducible small animal models allowing systematic investigation of the influence of shear stress on plaque development are rare. Recently, Nam et al. 9 introduced a mouse model in which the ligation of branches of the carotid artery creates a region of low and oscillatory flow. Although this model causes endothelial dysfunction and rapid formation of atherosclerotic lesions in hyperlipidemic mice, it cannot be excluded that the observed inflammatory response is, at least in part, a consequence of endothelial and/or vessel damage due to ligation.
In order to avoid such limitations, a shear stress modifying cuff has been developed based upon calculated fluid dynamics, whose cone shaped inner lumen was selected to create defined regions of low, high and oscillatory shear stress within the common carotid artery 10. By applying this model in Apolipoprotein E (ApoE) knockout mice fed a high cholesterol western type diet, vascular lesions develop upstream and downstream from the cuff. Their phenotype is correlated with the regional flow dynamics 11 as confirmed by in vivo Magnetic Resonance Imaging (MRI) 12: Low and laminar shear stress upstream of the cuff causes the formation of extensive plaques of a more vulnerable phenotype, whereas oscillatory shear stress downstream of the cuff induces stable atherosclerotic lesions 11. In those regions of high shear stress and high laminar flow within the cuff, typically no atherosclerotic plaques are observed.
 
In conclusion, the shear stress-modifying cuff procedure is a reliable surgical approach to produce phenotypically different atherosclerotic lesions in ApoE-deficient mice.

The constricting cuff presented in this article is designed to induce atherosclerosis in the murine common carotid artery. Due to the conical shape of its inner lumen the implanted cuff generates well-defined regions of low, high and oscillatory shear stress triggering the development of atherosclerotic lesions of different inflammatory phenotypes.

زرع الشريان السباتي الكفة لتحريك القص من التوتر في الفئران المستحثة تصلب الشرايين

It is widely accepted that alterations in vascular shear stress trigger the expression of inflammatory genes in endothelial cells and thereby induce ...

Quantitative Analysis and Characterization of Atherosclerotic Lesions in the Murine Aortic Sinus

Atherosclerosis is a disease of the large arteries and a major underlying cause of myocardial infarction and stroke. Several different mouse models have been developed to facilitate the study of the molecular and cellular pathophysiology of this disease. In this manuscript we describe specific techniques for the quantification and characterization of atherosclerotic lesions in the murine aortic sinus and ascending aorta. The advantage of this procedure is that it provides an accurate measurement of the cross-sectional area and total volume of the lesion, which can be used to compare atherosclerotic progression across different treatment groups. This is possible through the use of the valve leaflets as an anatomical landmark, together with careful adjustment of the sectioning angle. We also describe basic staining methods that can be used to begin to characterize atherosclerotic progression. These can be further modified to investigate antigens of specific interest to the researcher. The described techniques are generally applicable to a wide variety of existing and newly created dietary and genetically-induced models of atherogenesis.

We describe procedures to quantify and characterize atherosclerotic lesions in mouse models using precision sectioning of the aortic sinus and ascending aorta combined with histochemical and immunohistochemical analysis.

Atherosclerosis is a disease of the large arteries and a major underlying cause of myocardial infarction and stroke. Several different mouse models have ...

Acute Brain Trauma in Mice Followed By Longitudinal Two-photon Imaging

Although acute brain trauma often results from head damage in different accidents and affects a substantial fraction of the population, there is no effective treatment for it yet. Limitations of currently used animal models impede understanding of the pathology mechanism. Multiphoton microscopy allows studying cells and tissues within intact animal brains longitudinally under physiological and pathological conditions. Here, we describe two models of acute brain injury studied by means of two-photon imaging of brain cell behavior under posttraumatic conditions. A selected brain region is injured with a sharp needle to produce a trauma of a controlled width and depth in the brain parenchyma. Our method uses stereotaxic prick with a syringe needle, which can be combined with simultaneous drug application. We propose that this method can be used as an advanced tool to study cellular mechanisms of pathophysiological consequences of acute trauma in mammalian brain in vivo. In this video, we combine acute brain injury with two preparations: cranial window and skull thinning. We also discuss advantages and limitations of both preparations for multisession imaging of brain regeneration after trauma.

Acute brain trauma is a severe injury that has no adequate treatment to date. Multiphoton microscopy allows studying longitudinally the process of acute brain trauma development and probing therapeutical strategies in rodents. Two models of acute brain trauma studied with in vivo two-photon imaging of brain are demonstrated in this protocol.

الصدمة الحادة الدماغ في الفئران تليها الطولية التصوير ثنائي الفوتون

Although acute brain trauma often results from head damage in different accidents and affects a substantial fraction of the population, there is no ...

Minimal Invasive Surgical Procedure of Inducing Myocardial Infarction in Mice

Myocardial infarction still remains the main cause of death in western countries, despite considerable progress in the stent development area in the last decades. For clarification of the underlying mechanisms and the development of new therapeutic strategies, the availability of valid animal models are mandatory. Since we need new insights into pathomechanisms of cardiovascular diseases under in vivo conditions to combat myocardial infarction, the validity of the animal model is a crucial aspect. However, protection of animals are highly relevant in this context. Therefore, we establish a minimally invasive and simple model of myocardial infarction in mice, which assures a high reproducibility and survival rate of animals. Thus, this models fulfils the requirements of the 3R principle (Replacement, Refinement and Reduction) for animal experiments and assure the scientific information needed for further developing of therapeutical strategies for cardiovascular diseases.

A highly reproducible model for myocardial infarction in mice with minimal invasive manipulations is described. The model can be easily performed, resulting in a high reproducibility and survival rate. Thus, the described model will reduce the number of required animals as requested by the 3R principle (Replacement, Refinement and Reduction).

الحد الأدنى من الإجراءات الجراحية للتحريض احتشاء عضلة القلب في الفئران

Myocardial infarction still remains the main cause of death in western countries, despite considerable progress in the stent development area in the last ...

Surgical Models of Gastroesophageal Reflux with Mice

Multiple surgical procedures have been reported to induce gastroesophageal reflux in animals. Herein, we report three surgical models with mice aiming to induce reflux of gastric contents, duodenal contents or mixed contents. Surgical procedures and general principles have been described in detail. A researcher with surgical experience should be able to grasp the technique after a short period of practice. After surgery, most mice can survive and develop reflux esophagitis similar to that in humans. However, it should be noted that histological differences between mouse and human esophagus are the inherent limitations of these surgical models. If used for research on Barrett&#8217;s esophagus and adenocarcinoma, these procedures may need to be combined with genetic modifications.

This article demonstrates surgical procedures of gastroesophageal reflux with mice. These models are useful tools for research on mechanisms and treatment of gastroesophageal reflux disease and potentially Barrett&#8217;s esophagus and esophageal adenocarcinoma.

نماذج الجراحية من الجزر المعدي مع الفئران

Multiple surgical procedures have been reported to induce gastroesophageal reflux in animals. Herein, we report three surgical models with mice aiming to ...

An Improved Method for Rapid Intubation of the Trachea in Mice

Despite some anatomical and physiological differences, mouse models continue to be an essential tool for studying human lung disease. Bleomycin toxicity is a commonly used model to study both acute lung injury and fibrosis, and multiple methods have been developed for administering bleomycin (and other toxic agents) into the lungs. However, many of these approaches, such as transtracheal instillation, have inherent drawbacks, including the need for strong anesthetics and survival surgery. This paper reports a quick, reproducible method of intratracheal intubation that involves mild inhaled anesthesia, visualization of the trachea, and the use of a surrogate spirometer to confirm exposure. As a proof of concept, 8-12 week old C57BL/6 mice were administered either 2.0 U/kg of bleomycin or an equivalent volume of PBS, and both damage and fibrotic endpoints were measured post-exposure. This procedure allows researchers to treat a large cohort of mice in a relatively short period with little expense and minimal post-procedure care.

This article presents a rapid and simple method for administering bleomycin directly into the mouse trachea via intubation. Key advantages of this method are that it is highly reproducible, easy to master, and does not require specialized equipment or lengthy recovery times.

افضل طريقة لرابيد تنبيب القصبة الهوائية في الفئران

Despite some anatomical and physiological differences, mouse models continue to be an essential tool for studying human lung disease. Bleomycin toxicity ...

Glaucoma-inducing Procedure in an In Vivo Rat Model and Whole-mount Retina Preparation

Glaucoma is a disease of the central nervous system affecting retinal ganglion cells (RGCs). RGC axons making up the optic nerve carry visual input to the brain for visual perception. Damage to RGCs and their axons leads to vision loss and/or blindness. Although the specific cause of glaucoma is unknown, the primary risk factor for the disease is an elevated intraocular pressure. Glaucoma-inducing procedures in animal models are a valuable tool to researchers studying the mechanism of RGC death. Such information can lead to the development of effective neuroprotective treatments that could aid in the prevention of vision loss. The protocol in this paper describes a method of inducing glaucoma - like conditions in an in vivo rat model where 50 &#181;l of 2 M hypertonic saline is injected into the episcleral venous plexus. Blanching of the vessels indicates successful injection. This procedure causes loss of RGCs to simulate glaucoma. One month following injection, animals are sacrificed and eyes are removed. Next, the cornea, lens, and vitreous are removed to make an eyecup. The retina is then peeled from the back of the eye and pinned onto sylgard dishes using cactus needles. At this point, neurons in the retina can be stained for analysis. Results from this lab show that approximately 25% of RGCs are lost within one month of the procedure when compared to internal controls. This procedure allows for quantitative analysis of retinal ganglion cell death in an in vivo rat glaucoma model.

Glaucoma-inducing Procedure in an In Vivo Rat Model and Whole-mount Retina Preparation

Glaucoma is characterized by damage to retinal ganglion cells. Inducing glaucoma in animal models can provide insight into the study of this disease. Here, we outline a procedure that induces loss of RGCs in an in vivo rat model and demonstrates the preparation of whole-mount retinas for analysis.

الإجراءات في يحفز الزرق<em&gt; في فيفو</em&gt; نموذج الفأر وجبل لالجامع إعداد الشبكية

Glaucoma is a disease of the central nervous system affecting retinal ganglion cells (RGCs). RGC axons making up the optic nerve carry visual input to the ...

Induction of Accelerated Atherosclerosis in Mice: The "Wire-Injury" Model

Atherosclerosis is a proliferative fibro-inflammatory disease developing in the arterial wall, inducing a deficient blood flow or a lack of blood flow. Moreover, by rupture of the defective vascular wall, atherosclerosis induces occlusive thrombus formation, which represents the main cause of myocardial infarction or stroke and the most frequent cause of death. Despite the advances in the cardiovascular field, many questions remain unanswered, and additional basic research is essential to improve our understanding of the molecular mechanisms during atherosclerosis and its effects. Due to limited clinical studies, there is a need for representative animal models recreating atherosclerotic conditions such as neointima formation after stent implantation, balloon angioplasty, or endarterectomy. Since the mouse presents many advantages and is the most frequently used model for studying molecular processes, the current study proposes an invasive procedure of endothelial denudation, also known as the wire-injury model, which is representative of the human condition of neointima formation in arteries after revascularization procedures.

Induction of Accelerated Atherosclerosis in Mice: The &quot;Wire-Injury&quot; Model

This study describes an invasive procedure for the induction of accelerated atherosclerosis in mice. In comparison to other methods using electric- or cryo-induced injury, mechanical-induced injury mimics the human condition of restenosis after revascularization therapies and is ideal for the study of the molecular mechanisms involved.

تحريض تصلب الشرايين المتسارع في الفئران: نموذج "الأسلاك- إصابة"

Atherosclerosis is a proliferative fibro-inflammatory disease developing in the arterial wall, inducing a deficient blood flow or a lack of blood flow. ...

Balloon-based Injury to Induce Myointimal Hyperplasia in the Mouse Abdominal Aorta

The use of animal models is essential for a better understanding of MH, one major cause for arterial stenosis.In this article, we demonstrate a murine balloon denudation model, which is comparable with established vessel injury models in large animals. The aorta denudation model with balloon catheters mimics the clinical setting and leads to comparable pathobiological and physiological changes. Briefly, after performing a horizontal incision in the aorta abdominalis, a balloon catheter will be inserted into the vessel, inflated, and introduced retrogradely. Inflation of the balloon will lead to intima injury and overdistension of the vessel. After removing the catheter, the aortic incision will be closed with single stiches. The model shown in this article is reproducible, easy to perform, and can be established quickly and reliably. It is especially suitable for evaluating expensive experimental therapeutic agents, which can be applied in an economical fashion. By using different knockout-mouse strains, the impact of different genes on MH development can be assessed.

This article demonstrates a murine model to study the development of myointimal hyperplasia (MH) after aortic balloon injury.

إصابة القائم على البالون لحمل ميوينتيمال تضخم في الشريان الاورطي البطني الماوس

The use of animal models is essential for a better understanding of MH, one major cause for arterial stenosis.In this article, we demonstrate a murine ...

Inducing Acute Lung Injury in Mice by Direct Intratracheal Lipopolysaccharide Instillation

Airway administration of lipopolysaccharide (LPS) is a common way to study pulmonary inflammation and acute lung injury (ALI) in small animal models. Various approaches have been described, such as the inhalation of aerosolized LPS as well as nasal or intratracheal instillation. The presented protocol describes a detailed step-by-step procedure to induce ALI in mice by direct intratracheal LPS instillation and perform FACS analysis of blood samples, bronchoalveolar lavage (BAL) fluid, and lung tissue. After intraperitoneal sedation, the trachea is exposed and LPS is administered via a 22 G venous catheter. A robust and reproducible inflammatory reaction with leukocyte invasion, upregulation of proinflammatory cytokines, and disruption of the alveolo-capillary barrier is induced within hours to days, depending on the LPS dosage used. Collection of blood samples, BAL fluid, and lung harvesting, as well as the processing for FACS analysis, are described in detail in the protocol. Although the use of the sterile LPS is not suitable to study pharmacologic interventions in infectious diseases, the described approach offers minimal invasiveness, simple handling, and good reproducibility to answer mechanistic immunological questions. Furthermore, dose titration as well as the use of alternative LPS preparations or mouse strains allow modulation of the clinical effects, which can exhibit different degrees of ALI severity or early vs. late onset of disease symptoms.

Presented here is a step-by-step procedure to induce acute lung injury in mice by direct intratracheal lipopolysaccharide instillation and to perform FACS analysis of blood samples, bronchoalveolar lavage fluid, and lung tissue. Minimal invasiveness, simple handling, good reproducibility, and titration of disease severity are advantages of this approach.

إحداث إصابات الرئة الحادة في الفئران عن طريق التبيل المباشر للكيس الشحمي داخل الرغامى

Airway administration of lipopolysaccharide (LPS) is a common way to study pulmonary inflammation and acute lung injury (ALI) in small animal models. ...