تم دعم هذا العمل من قبل مؤسسة مكتب Jingzhou للعلوم والتكنولوجيا (رقم 2020HC06).

التحقق من صحة FAM83A كجين مستهدف في سرطان عنق الرحم

<ol>
	<li>Arbyn, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Estimates+of+incidence+and+mortality+of+cervical+cancer+in+2018:+a+worldwide+analysis.">Estimates of incidence and mortality of cervical cancer in 2018: a worldwide analysis.</a> Lancet Global Health. 8 (2), e191-e203 (2020).</li><li>Cohen, P. A., Jhingran, A., Oaknin, A., Denny, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cervical+cancer.">Cervical cancer.</a> Lancet. 393 (10167), 169-182 (2019).</li><li>Cipriano, R., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Conserved+oncogenic+behavior+of+the+fam83+family+regulates+mapk+signaling+in+human+cancer.">Conserved oncogenic behavior of the fam83 family regulates mapk signaling in human cancer.</a> Molecular Cancer Research. 12 (8), 1156-1165 (2014).</li><li>Snijders, A. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=FAM83+family+oncogenes+are+broadly+involved+in+human+cancers:+an+integrative+multi-omics+approach.">FAM83 family oncogenes are broadly involved in human cancers: an integrative multi-omics approach.</a> Molecular Oncology. 11 (2), 167-179 (2017).</li><li>Gan, J., Meng, Q., Li, Y. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Corrigendum:+systematic+analysis+of+expression+profiles+and+prognostic+significance+for+fam83+family+in+non-small-cell+lung+cancer.">Corrigendum: systematic analysis of expression profiles and prognostic significance for fam83 family in non-small-cell lung cancer.</a> Frontiers In Molecular Biosciences. 8, 653454 (2021).</li><li>Jin, Y., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Comprehensive+analysis+of+the+expression,+prognostic+significance,+and+function+of+fam83+family+members+in+breast+cancer.">Comprehensive analysis of the expression, prognostic significance, and function of fam83 family members in breast cancer.</a> World Journal of Surgical Oncology. 20 (1), 172 (2022).</li><li>Lin, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Identification+of+prognostic+biomarkers+among+fam83+family+genes+in+human+ovarian+cancer+through+bioinformatic+analysis+and+experimental+verification.">Identification of prognostic biomarkers among fam83 family genes in human ovarian cancer through bioinformatic analysis and experimental verification.</a> Cancer Management and Research. 13, 8611-8627 (2021).</li><li>Ma, Z., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Identification+of+prognostic+and+therapeutic+biomarkers+among+fam83+family+members+for+pancreatic+ductal+adenocarcinoma.">Identification of prognostic and therapeutic biomarkers among fam83 family members for pancreatic ductal adenocarcinoma.</a> Disease Markers. 2021, 6682697 (2021).</li><li>Xu, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Genome-wide+profiling+of+cervical+RNA-binding+proteins+identifies+human+papillomavirus+regulation+of+rnaseh2a+expression+by+viral+e7+and+e2f1.">Genome-wide profiling of cervical RNA-binding proteins identifies human papillomavirus regulation of rnaseh2a expression by viral e7 and e2f1.</a> mBio. 10 (1), e02687-e02618 (2019).</li><li>Wong, R. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Apoptosis+in+cancer:+from+pathogenesis+to+treatment.">Apoptosis in cancer: from pathogenesis to treatment.</a> Journal Of Experimental &amp; Clinical Cancer Research. 30 (1), 87 (2011).</li><li>Bonora, M., Pinton, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+mitochondrial+permeability+transition+pore+and+cancer:+molecular+mechanisms+involved+in+cell+death.">The mitochondrial permeability transition pore and cancer: molecular mechanisms involved in cell death.</a> Frontiers In Oncology. 4, 302 (2014).</li><li>Wang, N., Hou, M. S., Zhan, Y., Shen, X. B., Xue, H. Y. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=MALAT1+promotes+cisplatin+resistance+in+cervical+cancer+by+activating+the+pi3k/akt+pathway.">MALAT1 promotes cisplatin resistance in cervical cancer by activating the pi3k/akt pathway.</a> European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 22 (22), 7653-7659 (2018).</li><li>Tsuruta, F., Masuyama, N., Gotoh, Y. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+phosphatidylinositol+3-kinase+(pi3k)-akt+pathway+suppresses+bax+translocation+to+mitochondria.">The phosphatidylinositol 3-kinase (pi3k)-akt pathway suppresses bax translocation to mitochondria.</a> Journal Of Biological Chemistry. 277 (16), 14040-14047 (2002).</li><li>Guerra, F., Arbini, A. A., Moro, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mitochondria+and+cancer+chemoresistance.">Mitochondria and cancer chemoresistance.</a> Biochimica et Biophysica Acta - Bioenergetics. 1858 (8), 686-699 (2017).</li><li>Pustylnikov, S., Costabile, F., Beghi, S., Facciabene, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Targeting+mitochondria+in+cancer:+current+concepts+and+immunotherapy+approaches.">Targeting mitochondria in cancer: current concepts and immunotherapy approaches.</a> Translational Research. 202, 35-51 (2018).</li></ol>

لم يبلغ المؤلفون عن أي تضارب في المصالح في هذا العمل.

يعد التحقيق في الجينات المستهدفة للورم ذا أهمية قصوى للوقاية من سرطان عنق الرحم وعلاجه. إن فهم الجينات المحددة التي تلعب دورا مهما في تطور سرطان عنق الرحم وتطوره يوفر نظرة ثاقبة قيمة للآليات الجزيئية الأساسية للمرض. علاوة على ذلك ، يمكن أن يؤدي تحديد هذه الجينات المستهدفة إلى تطوير استرات...

يعد سرطان عنق الرحم مصدر قلق عالمي لأنه أحد الأنواع الرائدة في الأورام الخبيثة النسائية في جميع أنحاء العالم وهو السبب الرئيسي للوفيات المرتبطة بالسرطان لدى النساء1. ترتبط الجراحة الجذرية والعلاج الكيميائي الإشعاعي بمعدلات شفاء عالية في المرحلة الأولية. ومع ذلك ، فإن نتائج العلاج للمرضى في المرحلة المتقدمة من سرطان عنق الرحم الذين يصابون بمرض نقيلي غير مواتية للغاية2. لذلك ، من الأهمية بمكان زيادة فهم الآليات البيولوجية الكامنة وراء هجرة وغزو خلايا سرطان عنق الرحم وتحديد الأهداف العلاجية المحتملة للوقاية من هذا المرض وعلاجه.
إن تحديد الجينات المستهدفة المشاركة في تطور السرطان وإيجاد طرق لتثبيط تعبيرها أو عملها يمثل خيارات علاجية واعدة. في هذه الدراسة ، حددنا FAM83 كجين مسبب للسرطان وحققنا في آثاره المثبطة على خلايا C33a و HeLa. تم الإبلاغ عن الجينات المسرطنة لعائلة FAM83 (FAM83A-H) على نطاق واسع في السرطانات البشرية 3,4. في الآونة الأخيرة ، تم الإبلاغ عن أن FAM83A يتم تنظيمه في سرطان الرئة5 والثدي6 والمبيض7 والبنكرياس8 ، مما يشير إلى أن FAM83A يلعب دورا مهما في تطور السرطان من خلال تعزيز الانتشار والغزو والسمات الشبيهة بالخلايا الجذعية ومقاومة الأدوية في الخلايا السرطانية. الأهم من ذلك ، تم تحديد FAM83A كواحد من الجينات المرشحة الجديدة المرتبطة بتطور آفة عنق الرحم والتسرطن9. على الرغم من تأكيد ارتفاع تعبير FAM83A في خلايا سرطان عنق الرحم البشرية ، إلا أن التأثير المحدد والآليات الأساسية ل FAM83A في سرطان عنق الرحم لا تزال غير واضحة.
في هذه الدراسة ، نحدد البروتوكولات المشاركة في تحديد FAM83A كجين مستهدف للورم في سرطان عنق الرحم واستخدام الحمض النووي الريبي الصغير المتداخل (siRNA) لضربة قاضية لجين FAM83A في خلايا HeLa و C33a . تم إجراء تلطيخ 5-Ethynyl-2'-deoxyuridine (EdU) لتحديد التأثيرات على تكاثر الخلايا السرطانية ، بينما ساعد التئام الجروح وفحوصات إدخال الغشاء المسامي في تقييم هجرة الخلايا السرطانية وقدرات الغزو.
تم إجراء النشاف الغربي لتحديد مستويات البروتينات المرتبطة بموت الخلايا المبرمج ، وتم استخدام تلطيخ JC-1 لتقييم تغيرات وظيفة الميتوكوندريا. وهكذا ، أبلغنا أن FAM83A يلعب دورا مهما في تكاثر الخلايا ، ورم خبيث ، وغزو في سرطان عنق الرحم. من خلال خلل الميتوكوندريا المرتبط بمسار PI3K / AKT وموت الخلايا المبرمج ، قامت FAM83A بالضربة القاضية بتوعية خلايا سرطان عنق الرحم بالسيسبلاتين (ديامينيدي كلوروبلاتين ، DDP). توفر هذه الدراسة هدفا جديدا لسرطان عنق الرحم وربما سرطانات أخرى ومرجعا لتطوير استراتيجيات للتغلب على مقاومة الخلايا السرطانية لبعض أدوية العلاج الكيميائي.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr >
			<td colspan="4" >Cells and Medium Formulation</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >C33a</td>
			<td >American Type Culture Collection</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Hela</td>
			<td >American Type Culture Collection</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Modified medium</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
			<td >10% fetal bovine serum and + antibiotics (100 U/mL penicillin and 100 U/mL streptomycin)</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Antibody Information</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >AKT</td>
			<td >4691, Cell Signaling Technology Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Bcl2&#160;</td>
			<td >26593-1-AP, Proteintech Group, Inc</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Caspase 3</td>
			<td >19677-1-AP, Proteintech Group, Inc</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:2,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >cleaved-caspase3</td>
			<td >abs132005; Absin Bioscience Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Cytc</td>
			<td >10993-1-AP; Proteintech Group</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >GAPDH&#160;</td>
			<td >10494-1-AP, Proteintech Group, Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:8,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >mTOR</td>
			<td >2983, Cell Signaling Technology Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >PI3K</td>
			<td >4292, Cell Signaling Technology Inc</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >p-AKT&#160;</td>
			<td >4060, Cell Signaling Technology Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >p-mTOR (Ser2448)</td>
			<td >#5536, Cell Signaling Technology Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >p-PI3K p85 subunit</td>
			<td >17366, Cell Signaling Technology Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Secondary antibodies</td>
			<td >GB23303, Servicebio</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:2,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Materials</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >6-well plate</td>
			<td >Corning, NPY</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Alexa Fluor 555</td>
			<td >Beyotime</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >BCA Protein assay kit&#160;</td>
			<td >Beyotime, China&#160;</td>
			<td ></td>
			<td >P0011</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >ChemiDoc XRS Imager System&#160;</td>
			<td >BioRad</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Enhanced chemiluminescence detection kit&#160;</td>
			<td >Servicebio, Inc.,China</td>
			<td ></td>
			<td >cat. no. G2014</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Fluorescence microscope&#160;</td>
			<td >Olympus Corporation, Tokyo, Japan</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td rowspan="2" >Hifair II 1st Strand cDNA Synthesis Super Mix&#160;</td>
			<td rowspan="2" >11123ES60, Yeasen Biotech o., Ltd., China</td>
			<td rowspan="2" ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Inverted microscope&#160;</td>
			<td >Olympus, Tokyo, Japan;</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Millicell transwell inserts&#160;</td>
			<td >Millipore,Bedford, MA, USA</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Mitochondrial membrane potential assay kit&#160;</td>
			<td >Beyotime, China</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >PMSF&#160;</td>
			<td >ST506, Beyotime Biotech, Jiangsu, China</td>
			<td ></td>
			<td >#ST506</td>
		</tr>
		<tr >
			<td rowspan="2" >Real-time quantitative PCR instrument&#160;</td>
			<td rowspan="2" >Applied Biosystems, Thermo Fisher Scientific. China.</td>
			<td rowspan="2" ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >RIPA Lysis Buffer&#160;</td>
			<td >Beyotime Biotech, Jiangsu, China</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >TRIzol reagent</td>
			<td >Invitrogen</td>
			<td ></td>
			<td >15596026</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >TRIzol reagent&#160;</td>
			<td >Takara Bio Inc., Otsu, Japan</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td colspan="2" >Software</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Image-Pro</td>
			<td >&#160;plus 6.0&#160;&#160;</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

knockdown of fam83a to verify its role in cervical cancer cell growth and cisplatin sensitivity

يحمل استكشاف الجينات المستهدفة للورم أهمية قصوى للوقاية من سرطان عنق الرحم وعلاجه. في هذه الدراسة ، نوضح الخطوات المتضمنة في تحديد الجين المستهدف للورم FAM83A في سرطان عنق الرحم. أولا ، تم استخدام مجموعة بيانات أطلس جينوم السرطان للتحقق من صحة التعبير والأهمية النذير ل FAM83A لدى النساء. تم استخدام الحمض النووي الريبي الصغير المتداخل (siRNA) لضربة قاضية لجين FAM83A في خلايا HeLa و C33a . بعد ذلك ، تم إجراء تلطيخ 5-ethynyl-2'-deoxyuridine (EdU) لتحديد التأثيرات على قدرات تكاثر الخلايا السرطانية. تم إجراء التئام الجروح وفحوصات إدخال الغشاء المسامي لتقييم هجرة الخلايا السرطانية وقدرات الغزو.
تم استخدام النشاف الغربي لتحديد مستويات البروتين المرتبطة بموت الخلايا المبرمج. تم استخدام تلطيخ JC-1 لتقييم تغيرات وظيفة الميتوكوندريا. علاوة على ذلك ، تم استخدام تدخل سيسبلاتين (ديامينيدي كلوروبلاتين ، DDP) لتقييم الإمكانات العلاجية للجين المستهدف. تم إجراء قياس التدفق الخلوي وفحوصات تكوين المستعمرات لمزيد من التحقق من صحة الخصائص المضادة للسرطان للجين. نتيجة لذلك ، تبين أن ضربة قاضية FAM83A تمنع انتشار وهجرة وغزو خلايا سرطان عنق الرحم وتوعية هذه الخلايا بالسيسبلاتين. تتحقق هذه المنهجيات الشاملة بشكل جماعي من صحة FAM83A كجين مستهدف مرتبط بالورم ، مما يبشر بالخير كهدف علاجي محتمل في الوقاية من سرطان عنق الرحم وعلاجه.

Cervical cancer is a global concern as it is one of the leading types of gynecological malignancy worldwide and is the major cause of cancer-related mortality in women1. Radical surgery and chemoradiotherapy are associated with high cure rates at the primary stage. However, treatment outcomes for patients at the advanced stage of cervical cancer who develop metastatic disease are very unfavorable2. Therefore, it is crucial to further understand the biological mechanisms underlying the migration and invasion of cervical cancer cells and identify potential therapeutic targets for the prevention and treatment of this disease.
Identifying target genes involved in cancer progression and finding ways to inhibit their expression or action present promising treatment options. In this study, we identified FAM83 as a cancer-causing gene and further investigated its inhibitory effects on C33a and HeLa cells. FAM83 family oncogenes (FAM83A-H) are widely reported in human cancers3,4. Recently, FAM83A was reported to be upregulated in lung5, breast6, ovarian7, and pancreatic8 cancers,indicating that FAM83A plays an important role in cancer progression via promoting the proliferation, invasion, stem-cell-like traits, and drug resistance in the tumor cells. Importantly, FAM83A was identified as one of the novel candidate genes associated with cervical lesion progression and carcinogenesis9. Despite the confirmation of elevated FAM83A expression in human cervical cancer cells, the specific impact and underlying mechanisms of FAM83A in cervical cancer remain unclear.
In this study, we outline the protocols involved in the identification of FAM83A as a tumor target gene in cervical cancer and use a small interfering RNA (siRNA) for the knockdown of the FAM83A gene in HeLa and C33a cells. 5-Ethynyl-2&#39;-deoxyuridine (EdU) staining was performed to determine the effects on tumor cell proliferation, while wound healing and porous membrane insert assays helped evaluate tumor cell migration and invasion abilities.
Western blotting was performed to determine the levels of apoptosis-related proteins, and JC-1 staining was employed to evaluate mitochondrial function alterations. Thus, we reported that FAM83A plays a critical role in cell proliferation, metastasis, and invasion in cervical cancer. Through PI3K/AKT-pathway-associated mitochondrial dysfunction and apoptosis, FAM83A knockdown sensitized cervical cancer cells to cisplatin (diaminedichloroplatinum, DDP). This study provides a new target for cervical cancer and possibly other cancers and a reference for the development of strategies to overcome the resistance of cancer cells to certain chemotherapeutic drugs.

تسليط الضوء على المؤلف: استكشاف دور FAM83A في سرطان عنق الرحم 

ضربة قاضية من FAM83A للتحقق من دورها في نمو خلايا سرطان عنق الرحم وحساسية سيسبلاتين

The scope of our research as focus are investigating the role of FAM83A in cervical cancer growths and cisplatin sensitivity. By addressing this question, we hope to contribute to the scientific understanding of the cervical cancer biology and potentially identify real therapeutic targets for this disease. We found LA sentencing FAM83A expirations as a scientist, cervical cancer cells uses platin treatment.Enhancing the drug satisfies a factor, and inhibiting the cell viability and migration. Our laboratory will focus and foreign research question in the future illustrating the medical mechanisms of FAM83A of FAM83A in cervical cancer. FAM83A in cervical cancer.Developing FAM83A inhibitors or technicalities. Developing FAM83A inhibitors or technicalities. The therapies starting the correlation between FAM83A and the patient prognosis between FAM83A and the patient prognosis and investigating the role of FAM83A in and investigating the role of FAM83A and investigating the orle of FAM83A in other types of cancer.

تحليل قاعدة بيانات TCGA والتحقق من صحة PCR
من تحليل قاعدة بيانات TCGA ، أجرينا تحليلا مقارنا لمستويات تعبير mRNA في 306 عينة من خلايا سرطان عنق الرحم و 13 عينة من الخلايا الطبيعية للتحقيق في التعبير التفاضلي ل FAM83A. تم تنظيم FAM83A في ...

Watch this Scientific Journal Video about Exploring the Role of FAM83A in Cervical Cancer at JoVE.com

هنا ، نعرض إجراءات ضربة قاضية FAM83A ؛ المقايسات للكشف عن آثاره على انتشار خلايا سرطان عنق الرحم وهجرتها وغزوها ؛ وتوعية هذه الخلايا بالسيسبلاتين. توفر هذه الدراسة جينا مستهدفا واعدا لسرطان عنق الرحم ومرجعا لمزيد من أبحاث الأدوية.

The exploration of tumor target genes holds paramount importance for the prevention and treatment of cervical cancer. In this study, we outline the steps ...

نطاق بحثنا كتركيز هو التحقيق في دور FAM83A في نمو سرطان عنق الرحم وحساسية سيسبلاتين. من خلال معالجة هذا السؤال ، نأمل في المساهمة في الفهم العلمي لبيولوجيا سرطان عنق الرحم وربما تحديد الأهداف العلاجية الحقيقية لهذا المرض. وجدنا أن LA تنتهي صلاحية الحكم FAM83A كعالم ، تستخدم خلايا سرطان عنق الرحم علاج البلتين.تعزيز الدواء يرضي عامل ، وتثبيط صلاحية الخلية والهجرة. سيركز مختبرنا وسؤال البحث الأجنبي في المستقبل يوضح الآليات الطبية ل FAM83A من FAM83A في سرطان عنق الرحم. FAM83A في سرطان عنق الرحم.تطوير مثبطات FAM83A أو الجوانب الفنية. تطوير مثبطات FAM83A أو الجوانب الفنية. تبدأ العلاجات العلاقة بين FAM83A وتشخيص المريض بين FAM83A وتشخيص المريض والتحقيق في دور FAM83A والتحقيق في دور FAM83A والتحقيق في أورل FAM83A في أنواع أخرى من السرطان.

knockdown-fam83a-to-verify-its-role-cervical-cancer-cell-growth

Research

JoVE Journal

Cancer Research

Knockdown of FAM83A to Verify Its Role in Cervical Cancer Cell Growth and Cisplatin Sensitivity

523 Views.  Yangtze University. نطاق بحثنا كتركيز هو التحقيق في دور FAM83A في نمو سرطان عنق الرحم وحساسية سيسبلاتين. من خلال معالجة هذا السؤال ، نأمل في المساهمة في الفهم العلمي لبيولوجيا سرطان عنق الرحم وربما تحديد الأهداف العلاجية الحقيقية لهذا المرض. وجدنا أن LA تنتهي صلاحية الحكم FAM83A كعالم ، تستخدم خلايا ...

Video: تسليط الضوء على المؤلف: استكشاف دور FAM83A في سرطان عنق الرحم 

The exploration of tumor target genes holds paramount importance for the prevention and treatment of cervical cancer. In this study, we outline the steps involved in the identification of a tumor target gene FAM83A in cervical cancer. First, the Cancer Genome Atlas dataset was employed to validate the expression and prognostic significance of FAM83A in women. A small interfering RNA (siRNA) was used for knockdown of the FAM83A gene in HeLa and C33a cells. Next, 5-ethynyl-2&#39;-deoxyuridine (EdU) staining was conducted to determine the effects on the proliferation capabilities of the tumor cells. Wound healing and porous membrane insert assays were performed to evaluate tumor cell migration and invasion abilities.
Western blotting was used to quantify apoptosis-related protein levels. JC-1 staining was employed to evaluate mitochondrial function alterations. Furthermore, cisplatin (diaminedichloroplatinum, DDP) intervention was used to assess the therapeutic potential of the target gene. Flow cytometry and colony formation assays were conducted to further validate the anticancer characteristics of the gene. As a result, FAM83A knockdown was shown to inhibit the proliferation, migration, and invasion of cervical cancer cells and sensitize these cells to cisplatin. These comprehensive methodologies collectively validate FAM83A as a tumor-associated target gene, holding promise as a potential therapeutic target in the prevention and treatment of cervical cancer.

Here, we show the procedures for FAM83A knockdown; the assays to detect its effects on proliferation, migration, and invasion of cervical cancer cells; and the sensitization of these cells to cisplatin. This study provides a promising target gene for cervical cancer and a reference for further drug research.