עבודה זו נתמכה על ידי קרן לשכת המדע והטכנולוגיה של ג'ינגג'ואו (מס '2020HC06).

אימות FAM83A כגן מטרה בסרטן צוואר הרחם

<ol>
	<li>Arbyn, M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Estimates+of+incidence+and+mortality+of+cervical+cancer+in+2018:+a+worldwide+analysis.">Estimates of incidence and mortality of cervical cancer in 2018: a worldwide analysis.</a> Lancet Global Health. 8 (2), e191-e203 (2020).</li><li>Cohen, P. A., Jhingran, A., Oaknin, A., Denny, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Cervical+cancer.">Cervical cancer.</a> Lancet. 393 (10167), 169-182 (2019).</li><li>Cipriano, R., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Conserved+oncogenic+behavior+of+the+fam83+family+regulates+mapk+signaling+in+human+cancer.">Conserved oncogenic behavior of the fam83 family regulates mapk signaling in human cancer.</a> Molecular Cancer Research. 12 (8), 1156-1165 (2014).</li><li>Snijders, A. M., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=FAM83+family+oncogenes+are+broadly+involved+in+human+cancers:+an+integrative+multi-omics+approach.">FAM83 family oncogenes are broadly involved in human cancers: an integrative multi-omics approach.</a> Molecular Oncology. 11 (2), 167-179 (2017).</li><li>Gan, J., Meng, Q., Li, Y. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Corrigendum:+systematic+analysis+of+expression+profiles+and+prognostic+significance+for+fam83+family+in+non-small-cell+lung+cancer.">Corrigendum: systematic analysis of expression profiles and prognostic significance for fam83 family in non-small-cell lung cancer.</a> Frontiers In Molecular Biosciences. 8, 653454 (2021).</li><li>Jin, Y., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Comprehensive+analysis+of+the+expression,+prognostic+significance,+and+function+of+fam83+family+members+in+breast+cancer.">Comprehensive analysis of the expression, prognostic significance, and function of fam83 family members in breast cancer.</a> World Journal of Surgical Oncology. 20 (1), 172 (2022).</li><li>Lin, S., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Identification+of+prognostic+biomarkers+among+fam83+family+genes+in+human+ovarian+cancer+through+bioinformatic+analysis+and+experimental+verification.">Identification of prognostic biomarkers among fam83 family genes in human ovarian cancer through bioinformatic analysis and experimental verification.</a> Cancer Management and Research. 13, 8611-8627 (2021).</li><li>Ma, Z., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Identification+of+prognostic+and+therapeutic+biomarkers+among+fam83+family+members+for+pancreatic+ductal+adenocarcinoma.">Identification of prognostic and therapeutic biomarkers among fam83 family members for pancreatic ductal adenocarcinoma.</a> Disease Markers. 2021, 6682697 (2021).</li><li>Xu, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Genome-wide+profiling+of+cervical+RNA-binding+proteins+identifies+human+papillomavirus+regulation+of+rnaseh2a+expression+by+viral+e7+and+e2f1.">Genome-wide profiling of cervical RNA-binding proteins identifies human papillomavirus regulation of rnaseh2a expression by viral e7 and e2f1.</a> mBio. 10 (1), e02687-e02618 (2019).</li><li>Wong, R. S. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Apoptosis+in+cancer:+from+pathogenesis+to+treatment.">Apoptosis in cancer: from pathogenesis to treatment.</a> Journal Of Experimental &amp; Clinical Cancer Research. 30 (1), 87 (2011).</li><li>Bonora, M., Pinton, P. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+mitochondrial+permeability+transition+pore+and+cancer:+molecular+mechanisms+involved+in+cell+death.">The mitochondrial permeability transition pore and cancer: molecular mechanisms involved in cell death.</a> Frontiers In Oncology. 4, 302 (2014).</li><li>Wang, N., Hou, M. S., Zhan, Y., Shen, X. B., Xue, H. Y. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=MALAT1+promotes+cisplatin+resistance+in+cervical+cancer+by+activating+the+pi3k/akt+pathway.">MALAT1 promotes cisplatin resistance in cervical cancer by activating the pi3k/akt pathway.</a> European Review for Medical and Pharmacological Sciences. 22 (22), 7653-7659 (2018).</li><li>Tsuruta, F., Masuyama, N., Gotoh, Y. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=The+phosphatidylinositol+3-kinase+(pi3k)-akt+pathway+suppresses+bax+translocation+to+mitochondria.">The phosphatidylinositol 3-kinase (pi3k)-akt pathway suppresses bax translocation to mitochondria.</a> Journal Of Biological Chemistry. 277 (16), 14040-14047 (2002).</li><li>Guerra, F., Arbini, A. A., Moro, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mitochondria+and+cancer+chemoresistance.">Mitochondria and cancer chemoresistance.</a> Biochimica et Biophysica Acta - Bioenergetics. 1858 (8), 686-699 (2017).</li><li>Pustylnikov, S., Costabile, F., Beghi, S., Facciabene, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Targeting+mitochondria+in+cancer:+current+concepts+and+immunotherapy+approaches.">Targeting mitochondria in cancer: current concepts and immunotherapy approaches.</a> Translational Research. 202, 35-51 (2018).</li></ol>

המחברים אינם מדווחים על ניגודי עניינים בעבודה זו.

חקירת גני היעד של הגידול היא בעלת חשיבות עליונה הן למניעה והן לטיפול בסרטן צוואר הרחם. הבנת הגנים הספציפיים הממלאים תפקיד משמעותי בהתפתחות והתקדמות סרטן צוואר הרחם מספקת תובנה חשובה לגבי המנגנונים המולקולריים הבסיסיים של המחלה. יתר על כן, זיהוי גני מטרה אלה יכול להוביל לפיתוח אסטרטגיות ט...

סרטן צוואר הרחם הוא דאגה עולמית מכיוון שהוא אחד הסוגים המובילים של ממאירות גינקולוגית בעולם והוא הגורם העיקרי לתמותה הקשורה לסרטן בקרב נשים1. ניתוחים רדיקליים וכימותרפיה קשורים לשיעורי ריפוי גבוהים בשלב הראשוני. עם זאת, תוצאות הטיפול בחולות בשלב מתקדם של סרטן צוואר הרחם המפתחות מחלה גרורתית הן שליליות מאוד2. לכן, חיוני להבין עוד יותר את המנגנונים הביולוגיים העומדים בבסיס ההגירה והפלישה של תאי סרטן צוואר הרחם ולזהות מטרות טיפוליות פוטנציאליות למניעה וטיפול במחלה זו.
זיהוי גני מטרה המעורבים בהתקדמות הסרטן ומציאת דרכים לעכב את ביטוים או פעולתם מציגים אפשרויות טיפול מבטיחות. במחקר זה זיהינו את FAM83 כגן הגורם לסרטן וחקרנו עוד יותר את ההשפעות המעכבות שלו על תאי C33a ו-HeLa. אונקוגנים ממשפחת FAM83 (FAM83A-H) מדווחים באופן נרחב בסרטן אנושי 3,4. לאחרונה דווח כי FAM83A מווסת בסרטן ריאות5, שד6, שחלות7 ולבלב8, דבר המצביע על כך ש-FAM83A ממלא תפקיד חשוב בהתקדמות הסרטן באמצעות קידום התפשטות, פלישה, תכונות דמויות תאי גזע ועמידות לתרופות בתאי הגידול. חשוב לציין כי FAM83A זוהה כאחד הגנים המועמדים החדשים הקשורים להתקדמות נגע צוואר הרחם ולסרטן9. למרות האישור של ביטוי מוגבר של FAM83A בתאי סרטן צוואר הרחם האנושיים, ההשפעה הספציפית והמנגנונים הבסיסיים של FAM83A בסרטן צוואר הרחם עדיין אינם ברורים.
במחקר זה, אנו מתארים את הפרוטוקולים המעורבים בזיהוי FAM83A כגן מטרה לגידול בסרטן צוואר הרחם ומשתמשים ב- RNA מפריע קטן (siRNA) להפלת הגן FAM83A בתאי HeLa ו - C33a . צביעת 5-Ethynyl-2'-deoxyuridine (EdU) בוצעה כדי לקבוע את ההשפעות על התפשטות תאי הגידול, בעוד ריפוי פצעים ובדיקות החדרת קרום נקבובי סייעו להעריך נדידת תאי גידול ויכולות פלישה.
הקרישה המערבית בוצעה כדי לקבוע את רמות החלבונים הקשורים לאפופטוזיס, וצביעה של JC-1 שימשה להערכת שינויים בתפקוד המיטוכונדריה. לפיכך, דיווחנו כי FAM83A ממלא תפקיד קריטי בהתרבות תאים, גרורות ופלישה בסרטן צוואר הרחם. באמצעות הפרעות בתפקוד המיטוכונדריאלי הקשור למסלול PI3K/AKT ואפופטוזיס, FAM83A הפיל תאי סרטן צוואר הרחם רגישים לציספלטין (diaminedichloroplatinum, DDP). מחקר זה מספק יעד חדש לסרטן צוואר הרחם ואולי לסוגי סרטן אחרים והתייחסות לפיתוח אסטרטגיות להתגבר על עמידות תאי סרטן לתרופות כימותרפיות מסוימות.

<table border="1" fo:keep-together.within-page="1" fo:keep-with-next.within-page="always">
	<tbody>
		<tr >
			<td colspan="4" >Cells and Medium Formulation</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >C33a</td>
			<td >American Type Culture Collection</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Hela</td>
			<td >American Type Culture Collection</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Modified medium</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
			<td >10% fetal bovine serum and + antibiotics (100 U/mL penicillin and 100 U/mL streptomycin)</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Antibody Information</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >AKT</td>
			<td >4691, Cell Signaling Technology Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Bcl2&#160;</td>
			<td >26593-1-AP, Proteintech Group, Inc</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Caspase 3</td>
			<td >19677-1-AP, Proteintech Group, Inc</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:2,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >cleaved-caspase3</td>
			<td >abs132005; Absin Bioscience Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Cytc</td>
			<td >10993-1-AP; Proteintech Group</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >GAPDH&#160;</td>
			<td >10494-1-AP, Proteintech Group, Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:8,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >mTOR</td>
			<td >2983, Cell Signaling Technology Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >PI3K</td>
			<td >4292, Cell Signaling Technology Inc</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >p-AKT&#160;</td>
			<td >4060, Cell Signaling Technology Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >p-mTOR (Ser2448)</td>
			<td >#5536, Cell Signaling Technology Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >p-PI3K p85 subunit</td>
			<td >17366, Cell Signaling Technology Inc.</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:1,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Secondary antibodies</td>
			<td >GB23303, Servicebio</td>
			<td ></td>
			<td >&#8216;1:2,000</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Materials</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >6-well plate</td>
			<td >Corning, NPY</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Alexa Fluor 555</td>
			<td >Beyotime</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >BCA Protein assay kit&#160;</td>
			<td >Beyotime, China&#160;</td>
			<td ></td>
			<td >P0011</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >ChemiDoc XRS Imager System&#160;</td>
			<td >BioRad</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Enhanced chemiluminescence detection kit&#160;</td>
			<td >Servicebio, Inc.,China</td>
			<td ></td>
			<td >cat. no. G2014</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Fluorescence microscope&#160;</td>
			<td >Olympus Corporation, Tokyo, Japan</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td rowspan="2" >Hifair II 1st Strand cDNA Synthesis Super Mix&#160;</td>
			<td rowspan="2" >11123ES60, Yeasen Biotech o., Ltd., China</td>
			<td rowspan="2" ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Inverted microscope&#160;</td>
			<td >Olympus, Tokyo, Japan;</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Millicell transwell inserts&#160;</td>
			<td >Millipore,Bedford, MA, USA</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Mitochondrial membrane potential assay kit&#160;</td>
			<td >Beyotime, China</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >PMSF&#160;</td>
			<td >ST506, Beyotime Biotech, Jiangsu, China</td>
			<td ></td>
			<td >#ST506</td>
		</tr>
		<tr >
			<td rowspan="2" >Real-time quantitative PCR instrument&#160;</td>
			<td rowspan="2" >Applied Biosystems, Thermo Fisher Scientific. China.</td>
			<td rowspan="2" ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >RIPA Lysis Buffer&#160;</td>
			<td >Beyotime Biotech, Jiangsu, China</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >TRIzol reagent</td>
			<td >Invitrogen</td>
			<td ></td>
			<td >15596026</td>
		</tr>
		<tr >
			<td >TRIzol reagent&#160;</td>
			<td >Takara Bio Inc., Otsu, Japan</td>
			<td ></td>
			<td ></td>
		</tr>
		<tr >
			<td colspan="2" >Software</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr >
			<td >Image-Pro</td>
			<td >&#160;plus 6.0&#160;&#160;</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

knockdown of fam83a to verify its role in cervical cancer cell growth and cisplatin sensitivity

חקר גני המטרה של הגידול הוא בעל חשיבות עליונה למניעה וטיפול בסרטן צוואר הרחם. במחקר זה, אנו מתארים את השלבים הכרוכים בזיהוי גן מטרה לגידול FAM83A בסרטן צוואר הרחם. ראשית, מערך הנתונים של אטלס גנום הסרטן שימש כדי לאמת את הביטוי ואת המשמעות הפרוגנוסטית של FAM83A אצל נשים. RNA מפריע קטן (siRNA) שימש להפלה של הגן FAM83A בתאי HeLa ו-C33a . לאחר מכן, 5-ethynyl-2'-deoxyuridine (EdU) צביעה בוצעה כדי לקבוע את ההשפעות על יכולות ההתרבות של תאי הגידול. ריפוי פצעים ובדיקות החדרת קרום נקבובי בוצעו כדי להעריך את נדידת תאי הגידול ואת יכולות הפלישה.
כתם מערבי שימש לכימות רמות חלבון הקשורות לאפופטוזיס. צביעת JC-1 שימשה להערכת שינויים בתפקוד המיטוכונדריה. יתר על כן, נעשה שימוש בהתערבות cisplatin (diaminedichloroplatinum, DDP) כדי להעריך את הפוטנציאל הטיפולי של גן המטרה. בדיקות ציטומטריית זרימה והיווצרות מושבה נערכו כדי לאמת עוד יותר את המאפיינים האנטי-סרטניים של הגן. כתוצאה מכך, הוכח כי FAM83A מעכב התפשטות, נדידה ופלישה של תאי סרטן צוואר הרחם וגורם לרגישות תאים אלה לציספלטין. מתודולוגיות מקיפות אלה מאמתות באופן קולקטיבי את FAM83A כגן מטרה הקשור לגידול, וטומנות בחובן הבטחה כיעד טיפולי פוטנציאלי במניעה ובטיפול בסרטן צוואר הרחם.

Cervical cancer is a global concern as it is one of the leading types of gynecological malignancy worldwide and is the major cause of cancer-related mortality in women1. Radical surgery and chemoradiotherapy are associated with high cure rates at the primary stage. However, treatment outcomes for patients at the advanced stage of cervical cancer who develop metastatic disease are very unfavorable2. Therefore, it is crucial to further understand the biological mechanisms underlying the migration and invasion of cervical cancer cells and identify potential therapeutic targets for the prevention and treatment of this disease.
Identifying target genes involved in cancer progression and finding ways to inhibit their expression or action present promising treatment options. In this study, we identified FAM83 as a cancer-causing gene and further investigated its inhibitory effects on C33a and HeLa cells. FAM83 family oncogenes (FAM83A-H) are widely reported in human cancers3,4. Recently, FAM83A was reported to be upregulated in lung5, breast6, ovarian7, and pancreatic8 cancers,indicating that FAM83A plays an important role in cancer progression via promoting the proliferation, invasion, stem-cell-like traits, and drug resistance in the tumor cells. Importantly, FAM83A was identified as one of the novel candidate genes associated with cervical lesion progression and carcinogenesis9. Despite the confirmation of elevated FAM83A expression in human cervical cancer cells, the specific impact and underlying mechanisms of FAM83A in cervical cancer remain unclear.
In this study, we outline the protocols involved in the identification of FAM83A as a tumor target gene in cervical cancer and use a small interfering RNA (siRNA) for the knockdown of the FAM83A gene in HeLa and C33a cells. 5-Ethynyl-2&#39;-deoxyuridine (EdU) staining was performed to determine the effects on tumor cell proliferation, while wound healing and porous membrane insert assays helped evaluate tumor cell migration and invasion abilities.
Western blotting was performed to determine the levels of apoptosis-related proteins, and JC-1 staining was employed to evaluate mitochondrial function alterations. Thus, we reported that FAM83A plays a critical role in cell proliferation, metastasis, and invasion in cervical cancer. Through PI3K/AKT-pathway-associated mitochondrial dysfunction and apoptosis, FAM83A knockdown sensitized cervical cancer cells to cisplatin (diaminedichloroplatinum, DDP). This study provides a new target for cervical cancer and possibly other cancers and a reference for the development of strategies to overcome the resistance of cancer cells to certain chemotherapeutic drugs.

מחבר זרקור: חקר התפקיד של FAM83A בסרטן צוואר הרחם 

הפלת FAM83A כדי לאמת את תפקידו בצמיחת תאי סרטן צוואר הרחם וברגישות לציספלטין

The scope of our research as focus are investigating the role of FAM83A in cervical cancer growths and cisplatin sensitivity. By addressing this question, we hope to contribute to the scientific understanding of the cervical cancer biology and potentially identify real therapeutic targets for this disease. We found LA sentencing FAM83A expirations as a scientist, cervical cancer cells uses platin treatment.Enhancing the drug satisfies a factor, and inhibiting the cell viability and migration. Our laboratory will focus and foreign research question in the future illustrating the medical mechanisms of FAM83A of FAM83A in cervical cancer. FAM83A in cervical cancer.Developing FAM83A inhibitors or technicalities. Developing FAM83A inhibitors or technicalities. The therapies starting the correlation between FAM83A and the patient prognosis between FAM83A and the patient prognosis and investigating the role of FAM83A in and investigating the role of FAM83A and investigating the orle of FAM83A in other types of cancer.

ניתוח מסדי נתונים TCGA ותיקוף PCR
מניתוח מסד הנתונים של TCGA, ערכנו ניתוח השוואתי של רמות ביטוי mRNA ב-306 דגימות תאי סרטן צוואר הרחם וב-13 דגימות תאים נורמליים כדי לחקור את הביטוי הדיפרנציאלי של FAM83A. FAM83A היה מווסת בסרטן צוואר הרח?...

Watch this Scientific Journal Video about Exploring the Role of FAM83A in Cervical Cancer at JoVE.com

כאן, אנו מציגים את ההליכים עבור FAM83A knockdown; הבדיקות לאיתור השפעותיו על התפשטות, הגירה ופלישה של תאי סרטן צוואר הרחם; ואת הרגישות של תאים אלה כדי cisplatin. מחקר זה מספק גן מטרה מבטיח לסרטן צוואר הרחם והפניה למחקר תרופתי נוסף.

The exploration of tumor target genes holds paramount importance for the prevention and treatment of cervical cancer. In this study, we outline the steps ...

היקף המחקר שלנו מתמקד בחקירת התפקיד של FAM83A בגידולי סרטן צוואר הרחם וברגישות לציספלטין. על ידי התייחסות לשאלה זו, אנו מקווים לתרום להבנה המדעית של הביולוגיה של סרטן צוואר הרחם ואולי לזהות מטרות טיפוליות אמיתיות למחלה זו. מצאנו שבלוס אנג'לס גזר הדין FAM83A פג תוקף כמדען, תאי סרטן צוואר הרחם משתמשים בטיפול בפלטין.שיפור התרופה מספק גורם, ומעכב את יכולת הקיום והנדידה של התא. המעבדה שלנו תתמקד בעתיד בשאלת מחקר זרה הממחישה את המנגנונים הרפואיים של FAM83A של FAM83A בסרטן צוואר הרחם. FAM83A בסרטן צוואר הרחם.פיתוח מעכבי FAM83A או גורמים טכניים. פיתוח מעכבי FAM83A או גורמים טכניים. הטיפולים מתחילים את המתאם בין FAM83A לבין הפרוגנוזה של המטופל בין FAM83A לבין הפרוגנוזה של המטופל וחוקרים את התפקיד של FAM83A וחוקרים את התפקיד של FAM83A וחוקרים את האורל של FAM83A בסוגים אחרים של סרטן.

knockdown-fam83a-to-verify-its-role-cervical-cancer-cell-growth

Research

JoVE Journal

Cancer Research

Knockdown of FAM83A to Verify Its Role in Cervical Cancer Cell Growth and Cisplatin Sensitivity

523 Views.  Yangtze University. היקף המחקר שלנו מתמקד בחקירת התפקיד של FAM83A בגידולי סרטן צוואר הרחם וברגישות לציספלטין. על ידי התייחסות לשאלה זו, אנו מקווים לתרום להבנה המדעית של הביולוגיה של סרטן צוואר הרחם ואולי לזהות מטרות טיפוליות אמיתיות למחלה זו. מצאנו שבלוס אנג'לס גזר הדין FAM83A פג תוקף כמדען, תאי סרט?...

Video: מחבר זרקור: חקר התפקיד של FAM83A בסרטן צוואר הרחם 

The exploration of tumor target genes holds paramount importance for the prevention and treatment of cervical cancer. In this study, we outline the steps involved in the identification of a tumor target gene FAM83A in cervical cancer. First, the Cancer Genome Atlas dataset was employed to validate the expression and prognostic significance of FAM83A in women. A small interfering RNA (siRNA) was used for knockdown of the FAM83A gene in HeLa and C33a cells. Next, 5-ethynyl-2&#39;-deoxyuridine (EdU) staining was conducted to determine the effects on the proliferation capabilities of the tumor cells. Wound healing and porous membrane insert assays were performed to evaluate tumor cell migration and invasion abilities.
Western blotting was used to quantify apoptosis-related protein levels. JC-1 staining was employed to evaluate mitochondrial function alterations. Furthermore, cisplatin (diaminedichloroplatinum, DDP) intervention was used to assess the therapeutic potential of the target gene. Flow cytometry and colony formation assays were conducted to further validate the anticancer characteristics of the gene. As a result, FAM83A knockdown was shown to inhibit the proliferation, migration, and invasion of cervical cancer cells and sensitize these cells to cisplatin. These comprehensive methodologies collectively validate FAM83A as a tumor-associated target gene, holding promise as a potential therapeutic target in the prevention and treatment of cervical cancer.

Here, we show the procedures for FAM83A knockdown; the assays to detect its effects on proliferation, migration, and invasion of cervical cancer cells; and the sensitization of these cells to cisplatin. This study provides a promising target gene for cervical cancer and a reference for further drug research.