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11.1 : 抗凝药物:低分子肝素

止血是防止受损血管过度失血的关键过程。它通常会涉及到多种机制,例如血管收缩、血小板粘附和活化以及纤维蛋白的形成。每种机制的重要性取决于血管损伤的类型。相反,血栓的形成则是血管内异常形成的血凝块,如果血凝块对血流造成阻塞,那么就会导致潜在的并发症。血栓的形成可能是由血液凝固性增加所引起的,这也可能是遗传性血栓性疾病。

动脉和静脉血栓具有不同的结构和特征。动脉血栓主要是由纤维蛋白网内的血小板组成,这通常与动脉粥样硬化有关。它们会导致组织缺血或细胞死亡。静脉血栓中有一个小的白色头部和一个大的果冻状红色尾部。血栓会脱落,并以栓子的形式在血液中进行循环,当它们滞留在肺部或大脑等重要器官中时,则可能会引起严重的并发症。

凝血的过程涉及到一个复杂的酶级联,能够将液态血液转化为凝胶状血块。该级联能够受到抗凝血酶III等抑制剂的严格调节,以防止过度凝血。血管内皮在限制血栓扩展方面也发挥着积极作用。内在或“接触”途径和组织因子途径有助于在凝血过程中形成纤维蛋白。凝血酶是一种关键的酶,能够在此过程中发挥多种作用,其中包括纤维蛋白原溶解、血小板聚集和调节平滑肌收缩。

内皮在促进和限制血栓形成的方面具有双重作用。它能够产生前列腺素I2和一氧化氮等物质,同时能够抑制血小板功能并促进血管舒张。内皮细胞还能够合成组织型纤溶酶原激活剂并表达血栓调节蛋白,后者则可以激活蛋白C(一种使因子Va和VIIa失活的抗凝剂)。基因突变(例如第五凝血因子莱顿突变)可通过对活化蛋白C产生抗性,从而导致遗传性血栓性疾病。

血栓和血栓栓塞性疾病具有严重后果,其中包括心肌梗塞、中风、深静脉血栓形成和肺栓塞。抗血小板和纤溶药物通常用来治疗富含血小板中的“白色”血栓。同时,注射抗凝剂(肝素和凝血酶抑制剂)和口服抗凝剂(华法林和相关化合物)也能够用来治疗“红色”血栓。肝素(包括普通肝素和低分子肝素)是一种强效的抗凝剂,能够通过激活抗凝血酶III来抑制凝血。由于低分子肝素(LMWH)的效果更可预测、半衰期更长、某些副作用的发生率更低。因此通常会更受青睐。

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Anticoagulant DrugsLow molecular weight HeparinsHemostasisThrombosisThrombiCoagulabilityThrombophiliaArterial ThrombiVenous ThrombiThromboembolic DiseasesCoagulation CascadeAntithrombin IIIVascular EndotheliumFibrin FormationPlatelet Aggregation

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