Los canales iónicos son proteínas especializadas en la membrana plasmática que permiten que los iones cargados pasen por su gradiente electroquímico. Su función principal es mantener el potencial de membrana, que es fundamental para la viabilidad celular. Estos canales son cerrados o no cerrados y pueden transportar más de mil iones en milisegundos para que ocurra el evento celular.

En comparación con los canales iónicos con compuerta, los canales sin compuerta, también conocidos como canales de fuga o pasivos, no tienen mecanismo de compuerta. Esto significa que no se requiere un gatillo para su apertura y cierre, de ahí la referencia a fugas. No hay ningún evento real que abra el canal; En cambio, tiene una tasa intrínseca de conmutación entre los estados abierto y cerrado. Estos canales se encuentran en toda la neurona y contribuyen al voltaje transmembrana en reposo de la membrana excitable. Por ejemplo, los canales de fuga de potasio y sodio junto con la bomba de sodio-potasio ayudan a mantener el potencial de membrana en reposo de la neurona. El movimiento de los iones de potasio a lo largo del gradiente electroquímico a través de canales de fuga crea una polaridad negativa dentro de la celda. Esto permite que los iones de sodio ingresen lentamente a través de los canales de fuga de sodio para evitar que el potencial de membrana de la neurona caiga constantemente por debajo de -70 mV. A este nivel, la bomba de sodio-potasio equilibrará la concentración de iones de sodio y potasio a través de la membrana.

Los canales de fuga de potasio, como la familia del potasio de dominio de dos poros (K2P), están ampliamente distribuidos en los sistemas nerviosos periférico y central, donde son objetivos de nuevos agentes analgésicos. Cuando la actividad de los canales de fuga de potasio disminuye durante las condiciones de dolor inflamatorio y neuropático, la sensación de dolor aumenta. Por lo tanto, los medicamentos ayudan a activar estos canales de fuga de potasio para mitigar el dolor.