Kanały jonowe to wyspecjalizowane białka na błonie plazmatycznej, które umożliwiają naładowanym jonom przekazywanie ich gradientu elektrochemicznego. Ich główną funkcją jest utrzymanie potencjału błonowego, który ma kluczowe znaczenie dla żywotności komórek. Kanały te są bramkowane lub niebramkowane i mogą transportować ponad tysiąc jonów w ciągu milisekund, aby wystąpiło zdarzenie komórkowe.

W porównaniu z bramkowanymi kanałami jonowymi, kanały niebramkowane, znane również jako kanały przeciekowe lub pasywne, nie mają mechanizmu bramkowania. Oznacza to, że do ich otwierania i zamykania nie jest wymagany spust, stąd odniesienie do przeciekania. Nie ma rzeczywistego zdarzenia, które otwiera kanał; Zamiast tego ma wewnętrzną szybkość przełączania między stanem otwartym i zamkniętym. Kanały te znajdują się w całym neuronie i przyczyniają się do spoczynkowego napięcia transbłonowego błony pobudliwej. Na przykład kanały przeciekowe potasu i sodu wraz z pompą sodowo-potasową pomagają utrzymać spoczynkowy potencjał błonowy neuronu. Ruch jonów potasu w dół gradientu elektrochemicznego przez kanały przeciekowe tworzy ujemną polaryzację wewnątrz ogniwa. Pozwala to jonom sodu powoli przenikać przez kanały wyciekowe sodu, aby zapobiec ciągłemu spadkowi potencjału błonowego neuronu poniżej -70 mV. Na tym poziomie pompa sodowo-potasowa zrównoważy stężenie jonów sodu i potasu w poprzek membrany.

Kanały wyciekowe potasu, takie jak rodzina potasu z dwiema domenami porowymi (K2P), są szeroko rozpowszechnione w obwodowym i ośrodkowym układzie nerwowym, gdzie są celem dla nowych środków przeciwbólowych. Kiedy aktywność kanałów wyciekowych potasu zmniejsza się w stanach zapalnych i neuropatycznych bólów, odczuwanie bólu jest wzmocnione. W ten sposób leki pomagają aktywować te kanały wycieku potasu, aby złagodzić ból.