Ionenkanäle sind spezialisierte Proteine auf der Plasmamembran, die es geladenen Ionen ermöglichen, ihren elektrochemischen Gradienten zu durchlaufen. Ihre Hauptfunktion besteht darin, das Membranpotenzial aufrechtzuerhalten, das für die Lebensfähigkeit der Zellen entscheidend ist. Diese Kanäle sind entweder gated oder non-gated und können innerhalb von Millisekunden mehr als tausend Ionen transportieren, damit das zelluläre Ereignis eintritt.

Im Vergleich zu den Gated-Ionenkanälen haben die nicht Gated-Kanäle, die auch als Leckage- oder Passivkanäle bezeichnet werden, keinen Gating-Mechanismus. Das bedeutet, dass für das Öffnen und Schließen kein Auslöser erforderlich ist, daher der Hinweis auf Undichtigkeit. Es gibt kein tatsächliches Ereignis, das den Kanal öffnet. Stattdessen verfügt es über eine intrinsische Geschwindigkeit des Umschaltens zwischen dem offenen und dem geschlossenen Zustand. Diese Kanäle sind im gesamten Neuron zu finden und tragen zur Ruhetransmembranspannung der erregbaren Membran bei. Zum Beispiel tragen die Kalium- und Natrium-Leckkanäle zusammen mit der Natrium-Kalium-Pumpe dazu bei, das Ruhemembranpotenzial des Neurons aufrechtzuerhalten. Die Bewegung der Kaliumionen über Leckkanäle entlang des elektrochemischen Gradienten erzeugt eine negative Polarität im Inneren der Zelle. Dadurch können Natriumionen langsam durch die Natriumleckkanäle eindringen, um zu verhindern, dass das Membranpotential des Neurons ständig unter -70 mV sinkt. Auf diesem Niveau gleicht die Natrium-Kalium-Pumpe die Konzentration von Natrium- und Kaliumionen auf der Membran aus.

Kaliumleckkanäle wie die Familie der Kalium mit zwei Poren (K2P) sind im peripheren und zentralen Nervensystem weit verbreitet, wo sie Ziele für neuartige Analgetika sind. Wenn die Aktivität der Kaliumleckkanäle bei entzündlichen und neuropathischen Schmerzzuständen abnimmt, wird das Schmerzempfinden verstärkt. So helfen Medikamente, diese Kaliumleckkanäle zu aktivieren, um die Schmerzen zu lindern.