Estudiamos la patogénesis de varias enfermedades neurológicas con nuevas técnicas desarrolladas por nuestros expertos para mejorar el tratamiento de pacientes con trastornos del movimiento que tienen enfermedades interactivas. Parte de nuestra investigación se centra en el papel de los patógenos y la etiología de nuevas enfermedades inflamatorias como la esclerosis múltiple o NMOSD, que se caracterizan por una compleja interacción de factores genéticos y ambientales. Varios patógenos se han asociado con estas enfermedades, aunque su papel no está claro.
Encontramos que los componentes antigénicos de la paratuberculosis de la especie de células aviares Mycobacterium pueden provocar una fuerte respuesta humoral y mediada por células en pacientes con esclerosis múltiple. Además, demostramos que las micobacterias proporcionan un potencial autógeno insertado al actuar sobre el eje cerebral inmune intestinal en el modelo EAE. Se identificó Mycobacterium paratuberculosis como un potente candidato adyuvante en la inducción de EAE activa, lo que resultó en una enfermedad más grave que la inducida por Mycobacterium tuberculosis inactivada.
Esta diferencia podría deberse a que Mycobacterium paratuberculosis produce un antígeno lipo pentapéptido en la superficie de la pared celular en lugar de lípidos glicopéptidos. Uno de los objetivos de nuestra investigación futura es dilucidar la diafonía entre la respuesta inmune del sistema nervioso periférico y central, y comprender el mecanismo de la neuroinflamación mediada por infecciones. Para ello, estábamos desarrollando un modelo genético único de neuroinflamaciones.
