私たちは、相互作用性疾患を有する運動障害患者の治療を改善するために、専門家によって開発された新しい技術を用いて、いくつかの神経疾患の病因を研究しました。私たちの研究の一部は、病原体の役割と、遺伝的要因と環境要因の複雑な相互作用を特徴とする多発性硬化症やNMOSDなどの新しい炎症性疾患の病因に焦点を当てています。さまざまな病原体がこれらの疾患に関連していますが、それらの役割は不明です。
我々は、マイコバクテリウム鳥類細胞種のパラ結核の抗原成分が、多発性硬化症患者において強い体液性および細胞性応答を誘発できることを発見しました。さらに、EAEモデルにおいて、マイコバクテリアが腸管免疫脳軸に作用することで、内訳自己遺伝子電位を提供することを実証しました。我々は、抗酸菌パラ結核が活性型EAEの誘導における強力なアジュバント候補として同定され、不活化結核菌よりも重篤な疾患をもたらした。
この違いは、マイコバクテリウム・パラ結核が糖ペプチド脂質の代わりに細胞壁表面にリポペンタペプチド抗原を産生するためである可能性があります。今後は、末梢神経系と中枢神経系の免疫応答のクロストークを解明し、感染を介した神経炎症のメカニズムを理解することを目標としています。このために、我々は神経炎症のユニークな遺伝学モデルを開発していました。