Wir untersuchten die Pathogenese verschiedener neurologischer Erkrankungen mit neuen Techniken, die von unseren Experten entwickelt wurden, um die Behandlung von Patienten mit Bewegungsstörungen mit interaktiven Erkrankungen zu verbessern. Ein Teil unserer Forschung konzentriert sich auf die Rolle von Krankheitserregern und die Ätiologie neuer entzündlicher Erkrankungen wie Multiple Sklerose oder NMOSD, die durch ein komplexes Zusammenspiel von genetischen und umweltbedingten Faktoren gekennzeichnet sind. Verschiedene Krankheitserreger wurden mit diesen Krankheiten in Verbindung gebracht, obwohl ihre Rolle unklar ist.
Wir fanden heraus, dass antigene Komponenten der Vogelzellspezies Paratuberculosis von Mycobacterium eine starke humorale und zellvermittelte Antwort bei Patienten mit Multipler Sklerose hervorrufen können. Darüber hinaus konnten wir zeigen, dass Mykobakterien im EAE-Modell ein insetes autogenes Potenzial liefern, indem sie auf die Immunhirnachse des Darms wirken. Wir identifizierten Mycobacterium paratuberculosis als potenten adjuvanten Kandidaten bei der Induktion von aktiven EAE, die zu einer schwereren Erkrankung führten als die durch inaktiviertes Mycobacterium tuberculosis induzierte Erkrankung.
Dieser Unterschied könnte darauf zurückzuführen sein, dass Mycobacterium paratuberculosis anstelle von Glykopeptidlipiden ein Lipo-Pentapeptid-Antigen auf der Zellwandoberfläche produziert. Eines der Ziele unserer zukünftigen Forschung ist es, die Wechselwirkungen zwischen der Immunantwort des peripheren und des zentralen Nervensystems aufzuklären und den Mechanismus der infektionsvermittelten Neuroinflammation zu verstehen. Zu diesem Zweck entwickelten wir ein einzigartiges genetisches Modell von Neuroinflammation.
