Nous avons étudié la pathogenèse de plusieurs maladies neurologiques avec de nouvelles techniques développées par nos experts pour améliorer le traitement des patients atteints de troubles du mouvement qui ont des maladies interactives. Une partie de nos recherches porte sur le rôle des agents pathogènes et l’étiologie de nouvelles maladies inflammatoires telles que la sclérose en plaques ou NMOSD, qui se caractérisent par une interaction complexe de facteurs génétiques et environnementaux. Divers agents pathogènes ont été associés à ces maladies, bien que leur rôle ne soit pas clair.
Nous avons constaté que les composants antigéniques de la paratuberculose à cellules aviaires de Mycobacterium peuvent provoquer une forte réponse humorale et à médiation cellulaire chez les patients atteints de sclérose en plaques. De plus, nous avons démontré que les mycobactéries fournissent un potentiel autogène en encart en agissant sur l’axe du cerveau immunitaire intestinal dans le modèle EAE. Nous avons identifié Mycobacterium paratuberculosis comme un puissant adjuvant candidat dans l’induction de l’EAE active, ce qui a entraîné une maladie plus grave que celle induite par Mycobacterium tuberculosis.
Cette différence pourrait être due au fait que Mycobacterium paratuberculosis produit un antigène lipo pentapeptide à la surface de la paroi cellulaire au lieu de lipides glycopeptidiques. L’un des objectifs de nos recherches futures est d’élucider la diaphonie entre la réponse immunitaire du système nerveux périphérique et central, et de comprendre le mécanisme de la neuroinflammation à médiation infectieuse. Pour cela, nous développions un modèle génétique unique de neuroinflammations.
