Estudamos a patogênese de várias doenças neurológicas com novas técnicas desenvolvidas por nossos especialistas para melhorar o tratamento de pacientes com distúrbios do movimento que têm doenças interativas. Parte de nossa pesquisa se concentra no papel dos patógenos e na etiologia de novas doenças inflamatórias, como a esclerose múltipla ou NMOSD, que são caracterizadas por uma complexa interação de fatores genéticos e ambientais. Vários patógenos têm sido associados a essas doenças, embora seu papel não esteja claro.
Descobrimos que componentes antigênicos da espécie de células aviárias Mycobacterium paratuberculosis podem provocar uma forte resposta humoral e mediada por células em pacientes com esclerose múltipla. Além disso, demonstramos que as micobactérias fornecem potencial autogênico de inserção por atuarem no eixo imune cerebral intestinal no modelo EAE. Identificamos o Mycobacterium paratuberculosis como um potente candidato adjuvante na indução de EAE ativo, o que resultou em uma doença mais grave do que a induzida pelo Mycobacterium tuberculosis inativado.
Essa diferença pode ser porque o Mycobacterium paratuberculosis produz um antígeno lipopentapeptídeo na superfície da parede celular em vez de lipídios glicopeptídicos. Um dos objetivos de nossa pesquisa futura é elucidar o crosstalk entre a resposta imune do sistema nervoso periférico e central, e entender o mecanismo de neuroinflamação mediada por infecção. Para isso, estávamos desenvolvendo um modelo genético único de neuroinflamações.
