Mi investigación examina los mecanismos de la disfunción vascular en humanos con riesgo de enfermedad cardiovascular tradicional y no tradicional. He desarrollado un modelo para examinar los mecanismos de disfunción microvascular en humanos, que permite la disección farmacológica que antes era imposible. Hemos explorado varias dianas moleculares, mediando la disfunción vascular, trasladando la investigación preclínica a los seres humanos utilizando este novedoso bioensayo.
Uno de los retos actuales en los experimentos es que las respuestas vasodilatadoras y vasoconstrictoras son causadas por múltiples mecanismos. Para aislar los mecanismos de interés se deben utilizar agentes farmacológicos. Si bien este enfoque es limitado, permite una comprensión más completa de las respuestas vasculares cutáneas.
En cohortes clínicas como la hipertensión y el trastorno depresivo mayor, o TDM, hemos descubierto disfunción microvascular. Las posibles razones de esta disfunción en estos grupos son el aumento de la actividad de la arginasa y de las especies reactivas de oxígeno, respectivamente. Se ha encontrado que el tratamiento con salicilatos a corto plazo es eficaz para mejorar la función microvascular y el TDM.
Esta técnica es mínimamente invasiva y permite una disección farmacológica bien controlada de los mecanismos de función de un lecho vascular local. Esto se opone a técnicas como la hiperemia reactiva postoclusiva y la iontoforesis, que son útiles, pero permiten un poco de control de una herramienta farmacológica. Actualmente, nuestro laboratorio está investigando la contribución de la inflamación y la mediación de la disfunción microvascular en mujeres con endometriosis.
Además, planeamos investigar mecanismos similares en mujeres negras no hispanas.