L’évaluation de la production de lactate myocardique lors du test de provocation Ach est essentielle et viable pour diagnostiquer les spasmes microvasculaires coronariens. Cette procédure est généralement sûre et simple pour détecter l’apparition d’un spasme microvasculaire, qui n’est généralement visible sur aucun autre appareil d’imagerie Avant de commencer la procédure, assurez-vous que la production de lactate myocardique est mesurée chez les patients subissant un test de provocation à l’acétylcholine pour diagnostiquer l’angine vasospastique ou l’angine microvasculaire due au vasospasme. De plus, assurez-vous que les patients ont arrêté tous les agents vasoactifs au moins 48 heures avant le cathétérisme.
Ensuite, rasez les cheveux du patient au niveau des sites de ponction, y compris les régions inguinales et les poignets. Après l’anesthésie, les sites de ponction placent deux gaines veineuses françaises à travers la veine fémorale droite ou gauche avec un guidage échographique. Placez ensuite une gaine artérielle française de cinq ou six dans l’artère radiale ou fémorale.
Ensuite, administrez de l’héparine par voie intraveineuse pour obtenir une anticoagulation thérapeutique avant l’instrumentation coronarienne. Canulez un cathéter gauche de cinq ou six Judkins français dans l’artère coronaire gauche ou ACL par l’artère radiale ou fémorale. Ensuite, faites passer un sinus coronaire ou un cathéter CS d’une gaine veineuse placée au niveau de la veine fémorale droite à l’oreillette droite.
Confirmez ensuite à l’avance la configuration du CS et l’emplacement de son orifice dans l’oreillette droite en détectant l’image CS dans la phase veineuse de l’angiographie ACV. Ensuite, canulez un cathéter Amplatz gauche dans le CS en tournant le cathéter dans le sens inverse des aiguilles d’une montre au niveau de l’oreillette droite avec la vue oblique antérieure gauche. Vérifiez ensuite si le cathéter est canulé dans le CS et si sa position dans le CS est adéquate par injection de contraste à partir de l’extrémité du cathéter.
Ensuite, prélevez simultanément une paire d’échantillons de sang du CS et de l’ostéum de l’ACL pour examiner le métabolisme du lactate myocardique au départ. Enfin, mesurez les niveaux de lactate dans les échantillons à l’aide d’une analyse des gaz du sang équipée d’une fonction de mesure automatique du lactate. Effectuer la coronarographie gauche de base dans une projection appropriée qui assure la meilleure séparation des branches de chaque artère coronaire.
Ensuite, administrez de l’acétylcholine dans l’artère coronaire de manière cumulative pendant 20 secondes avec une surveillance attentive de la pression artérielle et un ECG à 12 dérivations. Effectuer une coronarographie en cas de douleur thoracique ou de modification du segment ECGST ou systématiquement après chaque injection d’acétylcholine, prélever des échantillons appariés d’un millilitre de sang de l’ostéum LCA et du CS pour mesurer les concentrations de lactate une minute après chaque dose d’acétylcholine administrée à l’ACV et déterminer les concentrations de lactate avec un analyseur de lactate automatique calibré. Calculez le rapport d’extraction de lactate ou LER en divisant la différence artérioveineuse coronaire de la concentration de lactate par la concentration artérielle de lactate.
Si des spasmes coronaires épicardiques sont induits, administrer cinq milligrammes de dinitrate d’isosorbide dans l’ACV et effectuer rapidement une coronarographie pendant que l’artère coronaire est dilatée au maximum. Prélever simultanément un millilitre de sang de l’ostéum LCA et du CS pour mesurer les concentrations de lactate après avoir soulagé le spasme induit par l’acétylcholine. Les angiographies coronaires, les changements de l’ECG et les taux de lactate lors d’un test de provocation à l’acétylcholine d’une patiente de 56 ans souffrant d’une gêne thoracique transitoire au repos.
L’angiographie coronarienne de base de l’ACV et de l’ECG semblait normale. Des douleurs thoraciques, des modifications ischémiques de l’ECG et une LER négative ont été notées immédiatement après l’administration de 100 microgrammes d’acétylcholine dans l’ACV. Aucun spasme coronarien épicardique pertinent n’a été observé à l’angiographie.
Ainsi, elle a été diagnostiquée comme ayant un spasme microvasculaire. Il est intéressant de noter qu’une LER négative persistante a été observée même après l’administration de dinitrate d’isosorbide dans l’ACV, ce qui suggère que l’ischémie myocardique attribuable à une altération de la biodisponibilité de l’oxyde nitrique dans les pré-artères coronaires était prolongée. L’emplacement de l’orifice CS doit être confirmé à l’avance par la détection de l’image CS dans la face veineuse de l’angiographie LCA.
