私たちの研究は、駆出率が保たれた心不全(HFpEF)を調べることを目的としており、特に脂肪毒性の影響を調査しています。私たちは、この実験的マウスモデルを使用して、HFpEFの進行を促進するメタボリックシンドロームと脂肪毒性の複雑な関係を解明し、HFpEFの病態生理学を促進する根本的なメカニズムを明らかにしようとしています。HFpEFの有病率が上昇し、治療の選択肢が限られているにもかかわらず、主にメタボリックシンドロームに関連するその病態生理学的メカニズムは、まだ十分に理解されていません。
このモデルは、このギャップを埋め、HFpEFの新しい治療法を開発する可能性のあるユニークな機会を提供します。私たちのモデルの最も重要な利点は、HFpEF患者で観察される重大な脂質の取り扱いミスを模倣する能力です。このマウスモデルは、HFpEFの病態生理学、特に心臓代謝に関する貴重な洞察を提供します。
私たちの調査結果は、心血管代謝HFpEFにおける脂肪酸とコレステロールの誤った取り扱いの重要性を強調しています。このモデルは、脂肪酸欠乏がさまざまなレベルで代謝をどのように混乱させるかを完全に示しています。これは、研究者にHFpEF患者の新しいトラップを発見する潜在的な手段を提供します。
ここシャハーダ研究所では、このモデルを大きな動物に変換することに焦点を当てます。病因、突然死、および潜在的な治療的介入に関連する問題を調査します 脂肪毒性、炎症、および心臓リモデリングを標的としています。