Мышиная модель сердечной недостаточности, вызванной гиперлипидемией, с сохраненной фракцией выброса

Наше исследование направлено на изучение сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса, известной как HFpEF, в частности, изучение эффектов липотоксичности. Мы стремимся пролить свет на сложную взаимосвязь между метаболическим синдромом и липотоксичностью в развитии HFpEF и раскрыть основные механизмы, управляющие патофизиологией HFpEF, используя эту экспериментальную мышиную модель. Несмотря на растущую распространенность и ограниченные возможности лечения СНсФВ, ее патофизиологические механизмы, в основном связанные с метаболическим синдромом, остаются плохо изученными.

Эта модель предоставляет уникальную возможность преодолеть этот разрыв и потенциально разработать новые методы лечения СНсФВ. Наиболее важным преимуществом нашей модели является ее способность имитировать значительные нарушения в обращении с липидами, наблюдаемые у пациентов с HFpEF. Эта мышиная модель дает ценную информацию о патофизиологии HFpEF, особенно о сердечном метаболизме.

Наши результаты подчеркивают важность неправильной обработки жирных кислот и холестерина при кардиометаболической HFpEF. Эта модель прекрасно показывает, как недостаток жирных кислот нарушает обмен веществ на разных уровнях. Это предоставляет исследователям потенциальные возможности для обнаружения новых ловушек для пациентов с HFpEF.

Здесь, в лаборатории Шахада, мы сосредоточимся на переводе этой модели на крупных животных. Мы исследуем вопросы, связанные с патогенезом, внезапной смертью и потенциальными терапевтическими вмешательствами, направленными на липотоксичность, воспаление и ремоделирование сердца.