Name: environmental modulations of the number of midbrain dopamine neurons in adult mice
Uploaded: 2015-01-20T14:00:00.000+00:00
Duration: 9 min 35 s
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This study was supported by the National Health and Medical Research Council of Australia (NHMRC) Project grant 1022839. AJH is an Australian Research Council (ARC) FT3 Future Fellow (FT100100835). The Florey Institute of Neuroscience and Mental Health acknowledges support from the Victorian Government&#8217;s Operational Infrastructure Support Grant.

참고 : 동물의 모든 실험 절차는 신경 과학 및 정신 건강 동물 윤리위원회의 플로리 연구소의 승인을 호주의 국립 보건 의학 연구위원회 (Medical Research Council)을 준수 하였다는 과학적인 목적을 위해 동물의 관리 및 사용에 대한 실천의 코드 (7 번째 버전을 발표 2004). 1. 환경 노는 <ol><li> 성별 페어링 <ol><li> 성적으로 성숙 (&gt; 8 주 이전), 연령대 남성과 여성의 마우스를 사용합니다. 참고 : 우리는 일반적으로 C57BL / 6 마​​우스를 사용하지만,이 프로토콜에 스위스의 마우스를 사용하여 동일한 결과가 있었다. 우리는 일반적으로 N = (N = 4 수컷) N = 2 남성에서 남성 쌍으로 나누어, 각 실험에 대해 N = 8 수컷 및 N = 8 암컷을 사용하여 2 암형 암 쌍 (N = 4 암컷), 및 N = 4 남성 여성 쌍 (N = 4 남성과 N = 4 여성). </li><li> 동물 지주 시설, 그룹-집에 도착하자마자&gt; 3 일간 성별 마우스는 순응한다. 여기 통해 서심은 성별 페어링, 외부 환경의 자극을 유지 (예 : 주위 온도, 빛 : 어두운주기, 음식, 물, 처리 및 청소) 상수 또는 모든 마우스에 동일하게 배포 할 수 있습니다. </li><li> 무작위로 남성 - 남성 쌍, 여성 - 여성 쌍, 또는 암수 한 쌍의 각각의 마우스를 할당합니다. 음식과 물에 대한 광고 무제한 액세스 격리에 깨끗한 케이지 (2 마우스 / 케이지)에 각 쌍을 배치하고 단지 7 일간 계속이 방법으로 집. 참고 : 일상적인 축산이 기간 동안 OK이지만 모든 마우스에 동등하게 분배해야합니다. 남성과 여성의 한배 새끼의 페어링 않도록주의하십시오. </li></ol></li><li> 환경 심화 <ol><li> 성적으로 성숙 (&gt; 8 주 이전), 연령대 남성 또는 여성 마우스를 사용합니다. 참고 : 우리는 일반적으로 N = 6 / 치료 그룹으로 나누어 각 실험에 대한 N = 18 마우스를 사용합니다. </li><li> 그룹 보관 동일한 표준에 수납을 유지 동물 보유 시설에 도착하면 (SH) (예 : </em&gt; 삼일이 순응하기&gt;이 단계에서) 아래의 조건을 참조하십시오. 다음과 실험을하는 동안, 외부 환경의 자극을 유지 (예 : 주위 온도, 빛 : 어두운주기, 음식, 물, 처리 및 청소) 상수 또는 모든 마우스에 동일하게 배포 할 수 있습니다. </li><li> 환경 농축을 시작하려면, 무작위로 세 그룹 중 하나에 각 마우스 할당 : SH를; 실행 휠 (RW), 또는 환경 농축 (EE)과 함께 음식과 물에 대한 광고 무제한으로 액세스 할 수있는 동일한 깨끗한 케이지에 마우스의 각 그룹을 배치합니다. 참고 : 모든 그룹은 여기, 더 큰 쥐 잡고 케이지, 42cm 길이, 폭 27cm를 측정하고, 깊은 16cm 사용 하였다. <ol><li> 또한, 다음의 각 그룹의 환경 조건을 제공한다 : 유일한 바닥에 쓰레기를 포함 SH (종이 펠렛 또는 톱밥); RW 포함 SH 플러스 2 실행 바퀴; EE는 (로프, 사다리, 터널, 빈 종이 타월 롤과 조직 종이 조각 같은 개체) RW 플러스 장난감을 포함하는과 전에plore, 놀이, 등산, 숨기기와 둥지. </li><li> 14 일 동안 계속해서 이런 식으로 그들을 집. 참고 : 일상적인 축산이 기간 동안 OK이지만 모든 마우스에 동등하게 분배해야합니다. </li></ol></li><li> 1시간 / 일 (같은 시간 매일), 오일은 / 주를 위해 새로운 장난감을 포함하는 더 큰 케이지에 그들을 함께 배치하여 추가 &#39;슈퍼 농축&#39;(SE)에 따라 EE 마우스. 참고 : 여기에, 46cm, 폭 69cm 길이와 40cm 깊이 플라스틱 욕조를 사용 하였다. <ol><li> 장난감의 다른 세트 각 세션을 제시하여 새로운 항목을 유지한다. 청결한 장난감 비눗물와 냄새를 제거하기 위해 80 % 에탄올로 마우스에 다시 제시한다. </li><li> 각 SE 세션에 이어, 자신의 EE 케이지에 마우스를 반환합니다. 핸들 SH 및 RW 마우스이 기간 동안 (SE 자체 제외) SE 마우스와 동일 (예 제거에서 그 케이지에 각 SH 및 RW 마우스를 반환). </li></ol></li></ol></li></ol><ol><li> 준비하기 <ol><li> 상업적으로 사용할 수있는 살균 삼투 펌프 및 뇌 주입 키트를 사용합니다. 주입 전날, 무균 기술을 사용하여, 각각의 펌프를 충전 (펌프와 함께 제공되는 지침에 설명 된대로) 멸균 약물 또는 차량 솔루션 관과 정맥을 연결하여 주요 임플란트. 둘을 연결하고 37 ℃에서 하룻밤 멸균 식염수에 품어. 교차 오염을 방지하기 위해 별도 약물 및 차량 채워진 보형물을 품어. </li></ol></li><li> 수술. 참고 : 실험자의 국가에 따라이 특별한 동물 실험 허용하거나 수당은 수술과 수술 후 실험 이러한 유형을 추구해야합니다. <ol><li> 모든 수술 장비를 소독 및 전반에 걸쳐 무균 기술을 사용합니다. (예 : 공기의 1 ~ 2 % 이소 플루오 란 사용) 마우스를 마취하고 stere에 배치otaxic headframe. 절차 전반에 걸쳐 마취의 깊이를 확인하고 필요에 따라 추가로 마취 관리 (유해 발 핀치에 사지 철회 등이없는 것은 적절한 마취를 나타낸다). 확인 눈은 윤활유 눈 연고에 의해 탈수으로부터 보호, 마우스의 체온 절차 전반에 걸쳐 정상 유지됩니다. </li><li> CM 두개골의 뒤쪽 가장자리에 후부 2 눈 사이와 마무리에서 시작하여 피부를 통해 중간 선 절개를합니다. 편안 펌프와 캐 뉼러 (연결 관이 완료되면 구부러진 수 없습니다) 이식되면 연결 관에 맞게 충분히 큰 피하 &#39;포켓&#39;을 만들기 위해 멀리 마우스의 뒷면 아래 기본 근막으로부터 피부를 해부 무딘. 두개골의 지느러미 측면을에서 근막을 취소 쳤어요. </li><li> , 약 1.5 mm 직경의 치과 버를 사용하여 적절한 정위가 U 좌표에서 두개골에 드릴 다운ntil 뼈의 얇은 유연한 계층은 남아있다. 껍질 멀리 미세 집게를 사용하여이 계층 (이 치과 버와 기본 경막과 뇌 손상을 피한다). 확인 두개골은 혈액과 뼈 조각의 청소하지 않으며,이 있음을 더 이상 출혈. </li><li> 정맥 홀더에 의해 유지 캐 뉼러로, 마우스의 뒷면을 덮는 피하 &#39;주머니&#39;에 펌프와 연결 관을 배치합니다. 이어서, 적당한 정위 좌표 및 뇌의 표면 상에 캐 뉼러의 선단 위치. 조심스럽게 뇌에 캐 뉼러를 낮출 수 있지만, 필요한 깊이의 짧은 약 1mm를 중지합니다. 주 : 나머지 깊이 치과 아크릴의 제 1 층의 도포 다음과 협상한다. </li><li> 두개골의 표면이 깨끗하고 건조 다시 확인한 후 치과 아크릴의 작은 볼륨을 준비하고 제 주위의 두개골을 통해 버 홀에 포함, 두개골의 전체 노출 영역에 그것을 부드럽게 이쑤시개를 사용전자 정맥. 아크릴 견고하기 전에, 캐 뉼러 대상으로 남아있는 깊이 팁을 낮 춥니 다. </li><li> 장소에 캐 뉼러를 해결하기 위해, 캐 뉼러의 흰색 플라스틱 지원을 통해뿐만 아니라, 치과 아크릴의 또 다른 작은 볼륨을 준비하고 첫 번째 제품이 계층. 필요에 따라 아크릴의 추가 레이어를 반복합니다. </li><li> 아크릴이 강화되면, 조심스럽게 캐 뉼러 홀더를 제거하고 부탄 불꽃으로 가열 메스 블레이드를 사용하여 흰색 플라스틱 이동식 정맥 탭을 잘라. 마지막으로, 전체 임플란트에 대해 닫혀 피부를 봉합. </li></ol></li><li> 동물의 수술 후 치료 <ol><li> 피부 마진 살균 연고를 적용하고 마우스에 항 염증를 관리 (예 : 멜 록시 캄, 3 ㎎ / kg SC). 프레임에서 마우스를 제거 가열 램프 아래에 배치하고, 의식을 회복 할 때까지 관찰합니다. 완전히 회복 될 때까지 다른 동물의 회사에 수술을 한 마우스를 반환하지 않습니다. 참고 : 특급성별 페어링 및 환경 농축 등 erimental 조작이 시작 또는 초기에 수술 다음 날 재개 할 수 있습니다. </li><li> 자신의 체중, 매일 일반적인 동작과 모양을 모니터링합니다. 국소 살균 연고와 수술 절개 주위 감염의 징후 (예 : 부종, 발적, 고름)을 취급합니다. 필요에 따라 전신 진통제 및 / 또는 항생제 징후 질병, 통증, 스트레스 또는 불편 (&gt; 10 % 체중, 사회적 철회, 정리의 부족의 소멸, &quot;플러 핑&quot;, 운동 장애, 발작) 치료. </li><li> &gt; 15 % 체중 감소 또는 질병, 통증, 스트레스 또는 불편 증상이 회복 처리 1 주일 이내에 복구 할 수없는 경우 쥐를 안락사. </li></ol></li></ol> 3. 뇌 조직 준비, 면역 조직 화학적 처리 및 Stereology를 <ol><li> 관류 <ol><li> 즉시 환경 / 약물 조작에 따라, 연구를 위해 뇌를 준비합니다. <br/&gt; 주 : 여기에보고 된 실험에서 SNC + TH 뉴런의 수를 측정하고, 다른 처리 군에 각각 비교 하​​였다. </li><li> 먼저 (예 : 100 ㎎ / ㎏ IP 나트륨 펜토 바르비 톤) 쥐를 죽일 마취제의 과다 복용을 관리 할 수 있습니다. 일단 마취하지만 심장 박동이 정지하기 전에, 그 뒷면에 마우스를 놓고 넥타이 또는 두 앞발을 아래로 핀. </li><li> 메스를 사용하면 흉부 후 복강으로 흉곽 아래의 근육을 절개 덮는 피부를 절단. 흉곽의 칼 모양의 과정에 클램프를 놓고 조리개 노출 간로부터 멀리 흉곽를 들어 올립니다. </li><li> 다이어프램을 통해 측면으로 흉곽이 다시 폐와 심장을 노출 머리 접을 수있을 때까지 큰 가위를 사용하여 양쪽의 갈비뼈를 잘라. 미세 가위 종료 혈액 지점 및 관류 솔루션과 우심방의 작은 절개를 사용하여, 다음 왼쪽 ventri의 자료를 잘라사이클과 좌심실, 좌심방을 통해 정맥을 배치하고 대동맥에. </li><li> 헤파린 따뜻한 (37 ° C)를 펌프 제자리에 캐 뉼러를 클램프과 우심방을 종료 솔루션까지 혈관을 통해 0.1 M 인산 완충 생리 식염수 (PBS)는 혈액 완전히 무료입니다. 전체 마우스가 잘 해결 될 때까지 다음, 혈관을 통해 감기 (4 ° C) 정착액 솔루션 (PBS에서와 같은 4 % 파라 포름 알데히드를) 펌프. 뇌 싱크까지 2~3일 30 % 자당에 PBS의 뇌와 장소를 제거합니다. 참고 : 조직 준비의 다른 유형은 해당 실험실에서 전문 지식에 따라 적용 할 수 있습니다. </li></ol></li><li> 무료 부동 저온부의 준비 <ol><li> 관심있는 뇌 영역을 통해 시리얼 부분을 잘라 PBS에이를 수집합니다. 참고 : 우리는 저온 유지 장치를 사용하여 40 μm의 두께 부분을 잘라. 조직 절편의 다른 유형의 correspondi 전문성에 따라 적용 할 수있다NG 실험실. </li></ol></li><li> 면역 조직 화학 <ol><li> 관심의 단백질에 대한 표준 면역 조직 화학 염색을 수행합니다. 48 시간 동안 39 ° C에서, (400 (1)) 다음, 폴리 클로 날 오티 닐화 염소 항 폴리 클로 날 토끼 항 TH와 다음, 30 분 동안 immunoreact를 실온에서 PBS 중 5 % 정상 염소 혈청과 0.3 % 트리톤 X-100의 섹션을 인큐베이션 실온에서 2 시간 동안 : -rabbit (1000 1). </li><li> 18-20 분 동안 실온에서 다음과 니켈 - 코발트 - 강화 미노 벤지딘 (0.5 ㎎ / ㎖)에서 1 시간 동안 실내 온도에서 : 다음에, 아비딘 - 퍼 옥시다아제 (500 1)에서 부화 미노 벤지딘 인큐베이션 마지막 크로마 3-5 분 동안 침전을 촉매 과산화수소 (0.01 %)를 추가한다. 전, 후, 그리고 위의 각 단계 사이에 PBS 섹션을 10 분 3 회 각을 씻으십시오. </li><li> 다음, 공기를 건조, 젤라틴 현미경 슬라이드에 Nissl 얼룩 (중립 적색) 섹션을 탑재, 알코올, 분명 (X-3B), 및 커버 슬립 탈수. </li></ol></li><lI&gt; Stereology를 <ol><li> 공평 stereological 방법을 사용하고 TH-TH + SNC (VTA 및 및 LC) 뉴런의 수를 추정한다. stereologist받은 치료에 눈이 있는지 확인합니다. 소마 지름 &lt;5 ㎛ 인 기초 신경교 제외하고 가시 핵과 셀만 카운트. </li><li> TH + 세포와 Paxinos 왓슨 (7)의 뇌지도 책에 따라 해부학 적 / 경계의 공간 위치하여 SNC (과 VTA와 LC)를 확인합니다. (; X = 100 ㎛, Y = VTA와 LC 100 μm의 X = Y 140 μm의 = SNC 140 μm의) 정기적으로 미리 정해진 간격으로 계산 프레임 내에서 TH + 세포 (55 X 55 μm의 = 3025 μm의 2) 카운트 매 4 번째 섹션의 각 핵에 걸쳐. </li></ol></li></ol>

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J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Environmental+enrichment+and+brain+repair:+harnessing+the+therapeutic+effects+of+cognitive+stimulation+and+physical+activity+to+enhance+experience-dependent+plasticity.">Environmental enrichment and brain repair: harnessing the therapeutic effects of cognitive stimulation and physical activity to enhance experience-dependent plasticity.</a> Neuropathology and applied neurobiology. 40, 13-25 (2014).</li><li>Nithianantharajah, J., Hannan, A. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Enriched+environments,+experience-dependent+plasticity+and+disorders+of+the+nervous+system.">Enriched environments, experience-dependent plasticity and disorders of the nervous system.</a> Nature reviews. Neuroscience. 7, 697-709 (2006).</li><li>Chmiel, D. J., Noonan, M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Preference+of+laboratory+rats+for+potentially+enriching+stimulus+objects.">Preference of laboratory rats for potentially enriching stimulus objects.</a> Laboratory animals. 30, 97-101 (1996).</li><li>Hanmer, L. A., Riddell, P. M., Williams, C. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Using+a+runway+paradigm+to+assess+the+relative+strength+of+rats'+motivations+for+enrichment+objects.">Using a runway paradigm to assess the relative strength of rats' motivations for enrichment objects.</a> Behavior research methods. 42, 517-524 (2010).</li><li>Burrows, E. L., McOmish, C. E., Hannan, A. J. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Gene-environment+interactions+and+construct+validity+in+preclinical+models+of+psychiatric+disorders.">Gene-environment interactions and construct validity in preclinical models of psychiatric disorders.</a> Progress in neuro-psychopharmacology &amp; biological psychiatry. 35, 1376-1382 (2011).</li><li>Van de Weerd, H. A., Van Loo, P. L. P., Van Zutphen, L. F. M., Koolhaas, J. M., Baumans, V. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Strength+of+preference+for+nesting+material+as+environmental+enrichment+for+laboratory+mice.">Strength of preference for nesting material as environmental enrichment for laboratory mice.</a> Applied Animal Behaviour Science. 55, 369-382 (1998).</li><li>Rampon, C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effects+of+environmental+enrichment+on+gene+expression+in+the+brain.">Effects of environmental enrichment on gene expression in the brain.</a> Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 97, 12880-12884 (2000).</li><li>Eckert, M. J., Abraham, W. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Effects+of+environmental+enrichment+exposure+on+synaptic+transmission+and+plasticity+in+the+hippocampus.">Effects of environmental enrichment exposure on synaptic transmission and plasticity in the hippocampus.</a> Current topics in behavioral neurosciences. 15, 165-187 (2013).</li><li>Sztainberg, Y., Chen, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=An+environmental+enrichment+model+for+mice.">An environmental enrichment model for mice.</a> Nature protocols. 5, 1535-1539 (2010).</li><li>Sale, A., Berardi, N., Maffei, L. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Environment+and+brain+plasticity:+towards+an+endogenous+pharmacotherapy.">Environment and brain plasticity: towards an endogenous pharmacotherapy.</a> Physiological reviews. 94, 189-234 (2014).</li></ol>

The authors have nothing to disclose.

환경 조작 이러한 조작 환경 (성별 페어링 및 환경 농축)의 디자인 뒤에 동기 환경 여부를 확인하는, 그리고 / 또는 동작 환경에서 메시지는 중뇌 DA 신경 세포의 수의 변화와 연관된다. 초점은 환경을 제공하고 중뇌 DA 신호를 참여 가능성이 행동을 자극에 따라서이었다. 이러한 이성에 포함 된 페어링하고, 놀이를 탐험 등반, 숨길 바퀴, 로프, 사다리, 터널, 및 개체를 ?...

중뇌의 배쪽 피개 영역 (VTA)과 substantia nigra에의 유리체 compacta (SNC)의 신경 세포에 의해 DArgic 신호는 보상 동기 부여인지, 감정 및 모터 행동에 중요 할 것으로 생각된다. 그러나, 너무 많거나 너무 적은 중뇌 DA 시그널링은 비활성화 많은 신경계 장애의 다양한 증상 (예를 들어 파킨슨 병, 주의력 결핍 및 과다 활동 장애, 정신 분열병, 및 약물 중독)을 야기한다. 증가 또는 DA는 이러한 증상을 완화 신호 감소 마약, 그러나 그들은 또한 조절 이상 신호로 인한 부작용 및 오프 대상 효과를 생산하고 있습니다. 약물 효과는 또한 뇌의 보상 반응에 시간이 지남에 따라 감소한다. 도전 따라서 표적으로 생리 방식 정상 중뇌 DA 시그널링을 복원하고, 선호 접근법 증가 또는 중뇌 DA 뉴런의 수를 감소시킴으로써이다. 증거는 SEV에 대한 축적 된(1 검토) 성숙한 성인 세포에서 대사와 인신 매매 DA 및 기타 카테콜아민에 관여하는 유전자와 단백질의 발현이 수정할 수 있음을 대한 일반적인 수십 년. TH immunonegative (TH-) 신경 세포의 수가 반대 패턴을 나타내고있다 중뇌, 티로신 수산화 효소 면역 양성의 개수 (TH +, DA 합성에서 속도 - 제한 효소) 뉴런은 (즉, 증가 신경독 투여 2,3- 따라 증가시킨다 감소 다음) 3을 감소시킨다. 이것은 다음 몇 가지 세포에 의한 &#39;DA 표현형&#39;의 이득 손실과 일치한다. TH-TH + 및 SNC 뉴런의 수는 이러한 셀 4,5의 전기적 활성도를 변경 다양한 치료 다음 동일하지만 반대 방향으로 변화하는 것으로 나타났다. 예를 들어, 2 주 중뇌에 작은 컨덕턴스의 주입, 칼슘 - 활성화 된 칼륨 (SK) 채널 길항제 apamin는 (동일한 양으로)를 TH + 민과의 수가 증가 감소TH-SNC의 mber은 4,5 뉴런. 대조적으로, SK 채널 작용제 -1- EBIO의 주입 TH +의 수를 증가시키고 (동량)에 의해 TH-4,5- SNC 뉴런의 수를 감소시킨다. 비슷한 변화는 구 심성 입력 4를 대상으로하는 일부 포함 SNC 신경 세포의 활동을 대상으로 다양한 트리트먼트 다음 보였다. 구 심성 신경 활성 및 입력에 의해 SNC DArgic 뉴런의 수의 이러한 규정은 명백한 환경 또는 행동 SNC 뉴런의 수에 영향을 줄 수있는 가능성을 제기한다. 다른 환경에 노출 실제로 성인 마우스는 다소 중뇌 (VTA 및 SNC) TH + 뉴런, 이러한 환경에 의해 유도 된 변화들 중 적어도 일부 중뇌 6 시냅스 동시 입력의 봉쇄에 의해 폐지되어있다. (1) 우리의 환경 조작 및 약물 주입을 구현하는 방법에 대한 자세한 내용을 제공,이 통신의 목적은 할 수 있습니다 및 (2) E 우리의 경합을 더욱 지원 데이터를 제공 할nvironment은 구 심성 입력을 통해, 중뇌 DA 뉴런의 수를 조절한다.

<table><tbody><tr><td>Isofluorane</td><td>Baxter Healthcare Pty Ltd, Baxter Drive, NSW 2146, Australia</td><td>AHN3640</td><td></td></tr><tr><td>ALZET Osmotic pump 1002</td><td>DURECT Corporation, PO Box 530 Cupertino, CA 95015-0530</td><td>0004317</td><td></td></tr><tr><td>ALZET Brain infusion kit 1</td><td>DURECT Corporation, PO Box 530 Cupertino, CA 95015-0530</td><td>0004760</td><td></td></tr><tr><td>ALZET cannula holder 1</td><td>DURECT Corporation, PO Box 530 Cupertino, CA 95015-0530</td><td>0008860</td><td></td></tr><tr><td>Vertex Monomer Self-curing (dental acrylic solvent)</td><td>Vertex Dental, Postbus 10, 3700 AA ZEIST, The Netherlands</td><td>n/a</td><td></td></tr><tr><td>Vertex Self Curing (dental acrylic powder)</td><td>Vertex Dental, Postbus 10, 3700 AA ZEIST, The Netherlands</td><td>n/a</td><td></td></tr><tr><td>METACAM (Meloxicam)</td><td>Troy Laboratories, 98 long Street, smithfield NSW 2164 Australia</td><td>L10100</td><td></td></tr><tr><td>Sodium Pentobarbitone</td><td>Lethabarb, Virbac, Milperra, NSW, Australia</td><td>571177</td><td></td></tr><tr><td>Normal goat serum</td><td>chemicon-temecula, CA</td><td>S26-Litre</td><td></td></tr><tr><td>Triton X-100</td><td>Merck Millipore Headquarters&amp;nbsp;, 290 Concord road, Billerica, MA 01821</td><td>1.08603.1000</td><td></td></tr><tr><td>Polyclonal rabbit anti-tyrosine hydroxylase</td><td>Merck Millipore Headquarters&amp;nbsp;, 290 Concord road, Billerica, MA 01821</td><td>AB152</td><td></td></tr><tr><td>Polyclonal biotinylated goat anti-rabbit</td><td>Dako Australia Pty. Ltd., Suite 4, Level 4, 56 Berry street, North Sydney, NSW, Australia 2060</td><td>EO432</td><td></td></tr><tr><td>Avidin peroxidase</td><td>Sigma-aldrich, Castle Hill, NSW 1765 AU</td><td>A3151-1mg</td><td></td></tr><tr><td>Diamino-benzidine</td><td>Sigma-aldrich, Castle Hill, NSW 1765 AU</td><td>D-5637</td><td></td></tr><tr><td>Stereo Investigator</td><td>MicroBrightField Bioscience, 185 Allen Brook Lane, Suite 101, Williston, VT 05495</td><td>n/a</td><td></td></tr></tbody></table>

environmental modulations of the number of midbrain dopamine neurons in adult mice

뇌 또는 &#39;뇌 가소성&#39;에 오래 지속되는 변화는 질병이나 부상으로 다음과 같은 적응 행동 및 뇌 수리의 기초가. 또한, 우리의 환경과의 상호 작용은 뇌 가소성을 유도 할 수 있습니다. 점점 연구는 뇌와 행동 장애의 치료에 도움이 뇌 가소성을 자극하는 환경을 식별하기 위해 노력하고있다. 두 조작 환경을 설명하는 증가 또는 성인 마우스 중뇌 신경 세포 티로신 수산화 효소 면역 양성의 개수 (TH +, 도파민 (DA) 합성에서 속도 - 제한 효소)을 감소시킨다. 첫 번째는 페어링 남성과 함께 지속적으로 남성의 약 12​​ % 중뇌 TH + 뉴런을 증가 일주, 대한 여성 마우스를 포함하지만, 여성의 약 12​​ % 중뇌 TH + 뉴런을 감소시킨다. 두 번째는 등 실행 바퀴, 장난감, 로프, 중첩 물질을 포함하는 &#39;농축 환경&#39;(EE)에서 2 주 연속 주택 마우스를 포함하는 전남성의 약 14 % 중뇌 TH + 뉴런을 ncreases. 또한, 프로토콜은 동시에 환경에 의한 뇌 가소성을 기본 메커니즘을 식별하는 데 도움이 환경 조작 중에 직접 중뇌에 약물을 주입에 대해 설명한다. 예를 들어, 더 중뇌 TH + 뉴런의 EE-유도는 중뇌 신경 세포 상에 시냅스 입력의 동시 봉쇄에 의해 폐지된다. 함께, 이러한 데이터는 환경에 대한 정보가 또는 &#39;DA&#39;유전자의 발현 끄려면 중뇌 신경 세포에 시냅스 입력을 통해 전달되는 것을 나타냅니다. 따라서, 기전 표적화 적절한 환경 적 자극 또는 약물, 중뇌 DA 불균형과 관련된 뇌 및 행동 장애를 치료하는데 유용 할 수있다 (예를 들어 파킨슨 병, 주의력 결핍 및 과다 활동 장애, 정신 분열병, 및 약물 중독).

이러한 환경 조작을 실시 성인 마우스는 중뇌의 숫자 (SNC와 VTA),하지만 LC를 변경 한 TH + 뉴런, EE 플러스 피크로 톡신 또는 bicuculline 하나의 동시 중뇌 주입 (GABA 수용체 길항제) 및의 EE-유도를 폐지 더 SNC TH + 뉴런. 이 자료는 이전에 6 년에 출판되었다. 본 데이터는 이전 연구의 일환으로 수행 복제 실험에서 컴파일 된,하지만 다른 곳에서 출판되지 않았다. 특히, 성인 ?...

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Environmental Modulations of the Number of Midbrain Dopamine Neurons in Adult Mice

This protocol describes two different environmental manipulations and a concurrent brain infusion protocol to study environmentally-induced brain changes underlying adaptive behavior and brain repair in adult mice.

성인 마우스의 중간 뇌 도파민 뉴런의 수의 환경 변조

Long-lasting changes in the brain or &#8216;brain plasticity&#8217; underlie adaptive behavior and brain repair following disease or injury. Furthermore, ...

environmental-modulations-number-midbrain-dopamine-neurons-adult

Research

JoVE Journal

Neuroscience

8.7K 조회수.  The University of Melbourne. This protocol describes two different environmental manipulations and a concurrent brain infusion protocol to study environmentally-induced brain changes underlying adaptive behavior and brain repair in adult mice.

비디오: Environmental Modulations of the Number of Midbrain Dopamine Neurons in Adult Mice

Assessment of Sensorimotor Function in Mouse Models of Parkinson's Disease

Sensitive and reliable behavioral outcome measures are essential to the evaluation of potential therapeutic treatments in preclinical trials for many neurodegenerative diseases. In Parkinson's disease, sensorimotor tests sensitive to varying degrees of nigrostriatal dysfunction are fundamental for testing the efficacy of potential therapeutics. Reliable and quite elegant sensorimotor measures exist for rats, however many of these tests measure sensorimotor asymmetry within the rat and are not entirely suitable for the newer genetic mouse models of PD. We have put together a battery of sensorimotor tests inspired by the sensitive tests in rats and adapted for mice. The test battery highlighted in this study is chosen for a) its sensitivity in a wide variety of mouse models of PD, b) its ease in implementing into a study, and c) its low expense. These tests have proven useful in characterizing novel genetic mouse models of PD as well as in testing potential disease-modifying therapies.

In Parkinson's disease and movement disorders in general, sensitive and reliable behavioral assays are essential for testing novel potential therapeutics. Here, we describe a manageable battery of sensorimotor tests for mice that are sensitive to varying degrees of injury to the nigrostriatal system and useful for preclinical studies.

파킨슨 병의 마우스 모델에서 감각 기능의 평가

Sensitive and  reliable behavioral outcome measures are essential to the evaluation of  potential therapeutic treatments in preclinical trials for many  ...

연구

행동분석학

Primary Dissociated Midbrain Dopamine Cell Cultures from Rodent Neonates

The ability to create primary cell cultures of dopamine neurons allows for the study of the presynaptic characteristics of dopamine neurons in isolation from systemic input from elsewhere in the brain. In our lab, we use these neurons to assess dopamine release kinetics using carbon fiber amperometry, as well as expression levels of dopamine related genes and proteins using quantitative PCR and immunocytochemistry. In this video, we show you how we generate these cultures from rodent neonates.
The process involves several steps, including the plating of cortical glial astrocytes, the conditioning of neuronal cell culture media by the glial substrate, the dissection of the midbrain in neonates, the digestion, extraction and plating of dopamine neurons and the addition of neurotrophic factors to ensure cell survival.
The applications suitable for such a preparation include electrophysiology, immunocytochemistry, quantitative PCR, video microscopy (i.e., of real-time vesicular fusion with the plasma membrane), cell viability assays and other toxicological screens.

Primary dissociated midbrain dopamine cell cultures allow for the study of presynaptic characteristics of dopamine neurons. They can be used to monitor real-time dopamine release kinetics and protein/mRNA levels of regulators of dopamine exocytosis. Here, we show you how to generate these cultures from rodent neonates.

쥐 Neonates에서 기본 Dissociated Midbrain의 도파민 세포 문화

The ability to create primary cell cultures of dopamine neurons allows for the study of the presynaptic characteristics of dopamine neurons in isolation ...

생물학

Comprehensive Profiling of Dopamine Regulation in Substantia Nigra and Ventral Tegmental Area

Dopamine is a vigorously studied neurotransmitter in the CNS. Indeed, its involvement in locomotor activity and reward-related behaviour has fostered five decades of inquiry into the molecular deficiencies associated with dopamine regulation. The majority of these inquiries of dopamine regulation in the brain focus upon the molecular basis for its regulation in the terminal field regions of the nigrostriatal and mesoaccumbens pathways; striatum and nucleus accumbens. Furthermore, such studies have concentrated on analysis of dopamine tissue content with normalization to only wet tissue weight. Investigation of the proteins that regulate dopamine, such as tyrosine hydroxylase (TH) protein, TH phosphorylation, dopamine transporter (DAT), and vesicular monoamine transporter 2 (VMAT2) protein often do not include analysis of dopamine tissue content in the same sample. The ability to analyze both dopamine tissue content and its regulating proteins (including post-translational modifications) not only gives inherent power to interpreting the relationship of dopamine with the protein level and function of TH, DAT, or VMAT2, but also extends sample economy. This translates into less cost, and yet produces insights into the molecular regulation of dopamine in virtually any paradigm of the investigators' choice.
We focus the analyses in the midbrain. Although the SN and VTA are typically neglected in most studies of dopamine regulation, these nuclei are easily dissected with practice. A comprehensive readout of dopamine tissue content and TH, DAT, or VMAT2 can be conducted. There is burgeoning literature on the impact of dopamine function in the SN and VTA on behavior, and the impingements of exogenous substances or disease processes therein 1-5. Furthermore, compounds such as growth factors have a profound effect on dopamine and dopamine-regulating proteins, to a comparatively greater extent in the SN or VTA 6-8. Therefore, this methodology is presented for reference to laboratories that want to extend their inquiries on how specific treatments modulate behaviour and dopamine regulation. Here, a multi-step method is presented for the analyses of dopamine tissue content, the protein levels of TH, DAT, or VMAT2, and TH phosphorylation from the substantia nigra and VTA from rodent midbrain. The analysis of TH phosphorylation can yield significant insights into not only how TH activity is regulated, but also the signaling cascades affected in the somatodendritic nuclei in a given paradigm.
We will illustrate the dissection technique to segregate these two nuclei and the sample processing of dissected tissue that produces a profile revealing molecular mechanisms of dopamine regulation in vivo, specific for each nuclei (Figure 1).

Dopamine is distinctly regulated in the midbrain nuclei, which contain the cell bodies and dendrites of the dopamine neurons. Here we describe a dissection and sample-handling approach to maximize results, and thus conclusions and insights, on dopamine regulation in the midbrain nuclei of the substantia nigra (SN) and ventral tegmental area (VTA) in rodents.

Substantia Nigra 및 복부 Tegmental 지역의 도파민 규정의 종합적인 프로파일

Dopamine is a vigorously studied neurotransmitter in the CNS. Indeed, its involvement in locomotor activity and reward-related behaviour has fostered five ...

신경과학

A Laser-induced Mouse Model of Chronic Ocular Hypertension to Characterize Visual Defects

Glaucoma, frequently associated with elevated intraocular pressure (IOP), is one of the leading causes of blindness. We sought to establish a mouse model of ocular hypertension to mimic human high-tension glaucoma. Here laser illumination is applied to the corneal limbus to photocoagulate the aqueous outflow, inducing angle closure. The changes of IOP are monitored using a rebound tonometer before and after the laser treatment. An optomotor behavioral test is used to measure corresponding changes in visual capacity. The representative result from one mouse which developed sustained IOP elevation after laser illumination is shown. A decreased visual acuity and contrast sensitivity is observed in this ocular hypertensive mouse. Together, our study introduces a valuable model system to investigate neuronal degeneration and the underlying molecular mechanisms in glaucomatous mice.

Chronic ocular hypertension is induced using laser photocoagulation of the trabecular meshwork in mouse eyes. The intraocular pressure (IOP) is elevated for several months after laser treatment. The decrease of visual acuity and contrast sensitivity of experimental animals are monitored using the optomotor test.

비주얼 결함의 특성을 만성 안구 고혈압의 레이저 유도 마우스 모델

Glaucoma, frequently associated with elevated intraocular pressure (IOP), is one of the leading causes of blindness. We sought to establish a mouse model ...

의학

Murine Model for Parkinson's Disease: from 6-OH Dopamine Lesion to Behavioral Test

Parkinson's disease (PD) affects at least 6.5 million people worldwide, irrespective of gender, social, ethnic, economic, or geographic boundaries. Key symptoms, such as tremor, rigidity and bradikinesia, develop when about 3/4 of dopaminergic cells are lost in the substantia nigra, and fail to provide for the smooth, coordinated regulation of striatal motor circuits. Depression and hallucinations are common, and dementia eventually occurs in 20% of patients. At this time, there is no treatment to delay or stop the progression of PD. Rather, the medications currently available aim more towards the alleviation of these symptoms. New surgical strategies may reversibly switch on the functionally damaged circuits through the electrical stimulation of deep brain structures, but although deep brain stimulation is a major advance, it is not suitable for all patients. It remains therefore necessary to test new cell therapy approaches in preclinical models.
Selective neurotoxic disruption of dopaminergic pathways can be reproduced by injection of 6-hydroxydopamine (6-OHDA) or MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tertahydropyridine) whereas depleting drugs and oxidative-damaging chemicals may also reproduce specific features of PD in rodents. Unlike MPTP, 6-OHDA lesions cause massive irreversible neuronal loss, and can be uni- or bilateral. The 6-OHDA lesion model is reliable, leads to robust motor deficits, and is the most widely used after 40 years of research in rats1. As interactions between grafted cells and host can now be studied more thoroughly in mice rather than in rats, the model has been transposed to mice2,3, where it has been recently characterized4.
In this video, we demonstrate how to lesion the left nigro-striatal pathway of anesthetized mice by slowly delivering 2.0 &mu;L of 6-OHDA through a stereotaxically inserted micro-syringe needle. The loss of dopaminergic input occurs within days, and the functional impairments can be monitored over post-operative weeks and months by rating animal rotations induced by dopaminergic agents5. Here, we show full-body contralateral rotations occurring 10 minutes after a single subcutaneous administration of apomorphine, measured one month after the lesion. Outcomes and drawbacks are discussed below.

Parkinson disease is caused by loss of dopaminergic innervation to the striatum, which can be experimentally induced by 6-OH-dopamine. We describe how to perform a stereotaxic lesion and to monitor apomorphine-induced rotational behavior in mice. This model is useful and reliable for testing new therapies for Parkinson disease.

파킨슨병에 대한 Murine 모델 : 6 - OH 도파민의 병변에서 행동 테스트

Parkinson's disease (PD) affects at least 6.5 million people worldwide, irrespective of gender, social, ethnic, economic, or geographic boundaries. Key ...

Gene-environment Interaction Models to Unmask Susceptibility Mechanisms in Parkinson's Disease

Lipoxygenase (LOX) activity has been implicated in neurodegenerative disorders such as Alzheimer&#39;s disease, but its effects in Parkinson&#39;s disease (PD) pathogenesis are less understood. Gene-environment interaction models have utility in unmasking the impact of specific cellular pathways in toxicity that may not be observed using a solely genetic or toxicant disease model alone.&#160;To evaluate if distinct LOX isozymes selectively contribute to PD-related neurodegeneration, transgenic (i.e. 5-LOX and 12/15-LOX deficient) mice can be challenged with a toxin that mimics cell injury and death in the disorder.&#160;Here we describe the use of a neurotoxin, 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP), which produces a nigrostriatal lesion to elucidate the distinct contributions of LOX isozymes to neurodegeneration related to PD. The use of MPTP in mouse, and nonhuman primate, is well-established to recapitulate the nigrostriatal damage in PD.&#160;The extent of MPTP-induced lesioning is measured by HPLC analysis of dopamine and its metabolites and semi-quantitative Western blot analysis of striatum for tyrosine hydroxylase (TH), the rate-limiting enzyme for the synthesis of dopamine. To assess inflammatory markers, which may demonstrate LOX isozyme-selective sensitivity, glial fibrillary acidic protein (GFAP) and Iba-1 immunohistochemistry are performed on brain sections containing substantia nigra, and GFAP Western blot analysis is performed on striatal homogenates.&#160;This experimental approach can provide novel insights into gene-environment interactions underlying nigrostriatal degeneration and PD.

Lipoxygenase (LOX) isozymes can generate products that may increase or decrease neuroinflammation and neurodegeneration.&#160;A gene-environment interaction study could identify LOX isozyme-specific effects. Using the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP) model of nigrostriatal damage in two LOX isozyme-deficient transgenic lines allows for comparison of the contribution of LOX isozymes on dopaminergic integrity and inflammation.

파킨슨 병에서 감수성 메커니즘을 마스크를 해제하는 유전자 환경 상호 작용 모델

Lipoxygenase (LOX) activity has been implicated in neurodegenerative disorders such as Alzheimer&#39;s disease, but its effects in Parkinson&#39;s disease ...

Membrane Potential Dye Imaging of Ventromedial Hypothalamus Neurons From Adult Mice to Study Glucose Sensing

Studies of neuronal activity are often performed using neurons from rodents less than 2 months of age due to the technical difficulties associated with increasing connective tissue and decreased neuronal viability that occur with age. Here, we describe a methodology for the dissociation of healthy hypothalamic neurons from adult-aged mice. The ability to study neurons from adult-aged mice allows the use of disease models that manifest at a later age and might be more developmentally accurate for certain studies. Fluorescence imaging of dissociated neurons can be used to study the activity of a population of neurons, as opposed to using electrophysiology to study a single neuron. This is particularly useful when studying a heterogeneous neuronal population in which the desired neuronal type is rare such as for hypothalamic glucose sensing neurons. We utilized membrane potential dye imaging of adult ventromedial hypothalamic neurons to study their responses to changes in extracellular glucose. Glucose sensing neurons are believed to play a role in central regulation of energy balance. The ability to study glucose sensing in adult rodents is particularly useful since the predominance of diseases related to dysfunctional energy balance (e.g.&#160;obesity) increase with age.

The activity of single neurons from adult-aged mice can be studied by dissociating neurons from specific brain regions and using fluorescent membrane potential dye imaging. By testing responses to changes in glucose, this technique can be used to study the glucose sensitivity of adult ventromedial hypothalamic neurons.

막 성인 쥐에서 Ventromedial 시상 하부 뉴런의 잠재적 인 염료 이미징은 포도당 감지를 연​​구하는

Studies of neuronal activity are often performed using neurons from rodents less than 2 months of age due to the technical difficulties associated with ...

Methods for the Modulation and Analysis of NF-&#954;B-dependent Adult Neurogenesis

The hippocampus plays a pivotal role in the formation and consolidation of episodic memories, and in spatial orientation. Historically, the adult hippocampus has been viewed as a very static anatomical region of the mammalian brain. However, recent findings have demonstrated that the dentate gyrus of the hippocampus is an area of tremendous plasticity in adults, involving not only modifications of existing neuronal circuits, but also adult neurogenesis. This plasticity is regulated by complex transcriptional networks, in which the transcription factor NF-&#954;B plays a prominent role. To study and manipulate adult neurogenesis, a transgenic mouse model for forebrain-specific neuronal inhibition of NF-&#954;B activity can be used.
In this study, methods are described for the analysis of NF-&#954;B-dependent neurogenesis, including its structural aspects, neuronal apoptosis and progenitor proliferation, and cognitive significance, which was specifically assessed via a dentate gyrus (DG)-dependent behavioral test, the spatial pattern separation-Barnes maze (SPS-BM). The SPS-BM protocol could be simply adapted for use with other transgenic animal models designed to assess the influence of particular genes on adult hippocampal neurogenesis. Furthermore, SPS-BM could be used in other experimental settings aimed at investigating and manipulating DG-dependent learning, for example, using pharmacological agents.

Methods for the manipulation and analysis of NF-&#954;B-dependent adult hippocampal neurogenesis are described. A detailed protocol is presented for a dentate gyrus-dependent behavioral test (termed the spatial pattern separation-Barnes maze) for the investigation of cognitive outcome in mice. This technique should also help enable investigations in other experimental settings.

NF-κB에 의존하는 성인 신경 발생의 변조 및 분석을위한 방법

The hippocampus plays a pivotal role in the formation and consolidation of episodic memories, and in spatial orientation. Historically, the adult ...

Primary Culture of Mouse Dopaminergic Neurons

Dopaminergic neurons represent less than 1% of the total number of neurons in the brain. This low amount of neurons regulates important brain functions such as motor control, motivation, and working memory. Nigrostriatal dopaminergic neurons selectively degenerate in Parkinson&#39;s disease (PD). This progressive neuronal loss is unequivocally associated with the motors symptoms of the pathology (bradykinesia, resting tremor, and muscular rigidity). The main agent responsible of dopaminergic neuron degeneration is still unknown. However, these neurons appear to be extremely vulnerable in diverse conditions. Primary cultures constitute one of the most relevant models to investigate properties and characteristics of dopaminergic neurons. These cultures can be submitted to various stress agents that mimic PD pathology and to neuroprotective compounds in order to stop or slow down neuronal degeneration. The numerous transgenic mouse models of PD that have been generated during the last decade further increased the interest of researchers for dopaminergic neuron cultures. Here, the video protocol focuses on the delicate dissection of embryonic mouse brains. Precise excision of ventral mesencephalon is crucial to obtain neuronal cultures sufficiently rich in dopaminergic cells to allow subsequent studies. This protocol can be realized with embryonic transgenic mice and is suitable for immunofluorescence staining, quantitative PCR, second messenger quantification, or neuronal death/survival assessment.

Dopaminergic neurons play a vital regulatory role in the brain. Their loss is associated with Parkinson's disease. In this video, we show how to generate primary cultures of central dopaminergic neurons from embryonic mouse mesencephalon. Such cultures are useful to study the extreme vulnerability of these neurons to various stresses.

마우스 도파민 뉴런의 차 문화

Dopaminergic neurons represent less than 1% of the total number of neurons in the brain. This low amount of neurons regulates important brain functions ...

Isolation, Culture and Long-Term Maintenance of Primary Mesencephalic Dopaminergic Neurons From Embryonic Rodent Brains

Degeneration of mesencephalic dopaminergic (mesDA) neurons is the pathological hallmark of Parkinson&#8217;s diseae. Study of the biological processes involved in physiological functions and vulnerability and death of these neurons is imparative to understanding the underlying causes and unraveling the cure for this common neurodegenerative disorder. Primary cultures of mesDA neurons provide a tool for investigation of the molecular, biochemical and electrophysiological properties, in order to understand the development, long-term survival and degeneration of these neurons during the course of disease. Here we present a detailed method for the isolation, culturing and maintenance of midbrain dopaminergic neurons from E12.5 mouse (or E14.5 rat) embryos. Optimized cell culture conditions in this protocol result in presence of axonal and dendritic projections, synaptic connections and other neuronal morphological properties, which make the cultures suitable for study of the physiological, cell biological and molecular characteristics of this neuronal population.

The causes of degeneration of midbrain dopaminergic neurons during Parkinson&#8217;s disease are not fully understood. Cellular culture systems provide an essential tool for study of the neurophysiological properties of these neurons. Here we present an optimized protocol, which can be utilized for in vitro modeling of neurodegeneration.

배아 쥐의 뇌에서 차 중뇌 도파민 신경 세포의 분리, 문화 및 장기 유지 보수

Degeneration of mesencephalic dopaminergic (mesDA) neurons is the pathological hallmark of Parkinson&#8217;s diseae. Study of the biological processes ...

성인 마우스의 중간 뇌 도파민 뉴런의 수의 환경 변조

요약

더 많은 비디오 탐색

이 비디오의 챕터

파킨슨 병의 마우스 모델에서 감각 기능의 평가

쥐 Neonates에서 기본 Dissociated Midbrain의 도파민 세포 문화

Substantia Nigra 및 복부 Tegmental 지역의 도파민 규정의 종합적인 프로파일

비주얼 결함의 특성을 만성 안구 고혈압의 레이저 유도 마우스 모델

파킨슨병에 대한 Murine 모델 : 6 - OH 도파민의 병변에서 행동 테스트

파킨슨 병에서 감수성 메커니즘을 마스크를 해제하는 유전자 환경 상호 작용 모델

막 성인 쥐에서 Ventromedial 시상 하부 뉴런의 잠재적 인 염료 이미징은 포도당 감지를 연구하는

NF-κB에 의존하는 성인 신경 발생의 변조 및 분석을위한 방법

마우스 도파민 뉴런의 차 문화

배아 쥐의 뇌에서 차 중뇌 도파민 신경 세포의 분리, 문화 및 장기 유지 보수

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