Наши исследования сосредоточены на нейромоторном контроле мышцы диафрагмы во время дыхания. Диафрагмальные моторные нейроны, иннервирующие мышечные волокна диафрагмы, получают нисходящий возбуждающий вход от ствола мозга, который в первую очередь ипсилатеральный и, следовательно, нарушается гемисекцией верхнего шейного отдела спинного мозга или C2SH. После C2SH происходит спонтанное восстановление ипсилатеральной активности диафрагмы, отражающей нейропластичность.
Одним из основных достижений является демонстрация роли нейротропного фактора мозга или передачи сигналов BDNF через его высокоаффинный рецептор TrkB в восстановлении активности диафрагмы после C2SH. Вторая разработка заключается в использовании подходов машинного обучения для облегчения высокопроизводительного анализа активности диафрагмы во время многочисленных дыхательных циклов. Отсутствие надежных, непредвзятых высокопроизводительных методов оценки основных элементов нейромоторного контроля диафрагмы является проблемой в определении восстановления функции.
Это становится особенно важным, когда вы имеете дело с записями животных, которые не находятся под наркозом. Наша гемисекция шейного отдела позвоночника намеренно оставляет ипсилатеральный дорсальный фуникулюс нетронутым, сводя к минимуму дефицит мышц конечностей, но все же вызывая потерю активности диафрагмы. Этот протокол подчеркивает факт потери активности диафрагмы во время операции, тем самым устанавливая четкую отправную точку для восстановления функции мышц диафрагмы.
Дальнейшее изучение роли передачи сигналов BDNF TrkB в нейропластичности и восстановлении нейромоторного контроля диафрагмы после травмы шейного отдела спинного мозга.