Nuestra investigación se centra en el control neuromotor del músculo diafragma durante la respiración. Las neuronas motoras frénicas que inervan las fibras musculares del diafragma reciben una entrada excitatoria descendente desde el tronco encefálico, que es principalmente ipsilateral y, por lo tanto, se interrumpe por la hemisección de la médula espinal cervical superior o C2SH. Después de C2SH, hay una recuperación espontánea de la actividad del diafragma ipsilateral que refleja la neuroplasticidad.
Un avance importante está demostrando un papel del factor neurotrópico derivado del cerebro o la señalización BDNF a través de su receptor TrkB de alta afinidad en la recuperación de la actividad del diafragma después de C2SH. Un segundo desarrollo es el uso de enfoques de aprendizaje automático para facilitar análisis de alto rendimiento de la actividad del diafragma durante numerosos ciclos respiratorios. La falta de técnicas fiables e imparciales de alto rendimiento para evaluar los elementos básicos del control neuromotor del diafragma es un reto a la hora de definir la recuperación de la función.
Esto se vuelve especialmente importante cuando se trata de grabaciones de animales que no están anestesiados. Nuestra hemisección espinal cervical deja intencionalmente intacto el funículo dorsal ipsilateral, minimizando los déficits musculares de las extremidades, pero aún causando pérdida de actividad del diafragma. Este protocolo enfatiza la validación de la pérdida de actividad del diafragma en el momento de la cirugía, estableciendo así un punto de partida claro para la recuperación de la función del músculo diafragma.
Explorar más a fondo el papel de la señalización de BDNF TrkB en la neuroplasticidad y la recuperación del control neuromotor del diafragma después de una lesión de la médula espinal cervical.
