Nos recherches portent sur le contrôle neuromoteur du muscle du diaphragme pendant la respiration. Les motoneurones phréniques qui innervent les fibres musculaires du diaphragme reçoivent une entrée excitatrice descendante du tronc cérébral, qui est principalement ipsilatérale et donc perturbée par l’hémisection de la moelle épinière cervicale supérieure ou C2SH. Après C2SH, il y a une récupération spontanée de l’activité du diaphragme ipsilatéral reflétant la neuroplasticité.
Un développement majeur démontre un rôle du facteur neurotrope dérivé du cerveau ou signalisation BDNF par le biais de son récepteur TrkB de haute affinité dans la récupération de l’activité du diaphragme après C2SH. Un deuxième développement est l’utilisation d’approches d’apprentissage automatique pour faciliter les analyses à haut débit de l’activité du diaphragme pendant de nombreux cycles respiratoires. L’absence de techniques fiables, impartiales et à haut débit pour évaluer les éléments de base du contrôle neuromoteur du diaphragme est un défi dans la définition de la récupération de la fonction.
Cela devient particulièrement important lorsqu’il s’agit d’enregistrements d’animaux qui ne sont pas anesthésiés. Notre hémisection cervicale spinale laisse intentionnellement le funicule dorsal ipsilatéral intact, minimisant les déficits musculaires des membres, mais provoquant toujours une perte d’activité du diaphragme. Ce protocole met l’accent sur la validation de la perte d’activité du diaphragme au moment de l’opération, établissant ainsi un point de départ clair pour la récupération de la fonction musculaire du diaphragme.
Exploration plus approfondie du rôle de la signalisation BDNF TrkB dans la neuroplasticité et la récupération du contrôle neuromoteur du diaphragme après une lésion de la moelle épinière cervicale.
