Renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi (RAAS), renin, anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE), anjiyotensin I ve II ve aldosteron dahil olmak üzere çok sayıda enzim ve hormonu içeren karmaşık bir fizyolojik yoldur. Bu sistemdeki dengesizlikler anjiyotensin II ve aldosteron üretimini artırır. Artan anjiyotensin II seviyeleri vazokonstriksiyonu ve kan basıncının yükselmesini teşvik eder. Aynı zamanda, yüksek aldosteron seviyeleri böbreklerde sodyum ve suyun yeniden emilimini uyararak kan hacmi ve basıncının artmasına neden olur. Hipertansiyon veya yüksek tansiyon genellikle RAAS'ın farklı aşamalarını hedef alan inhibitörlerle yönetilir. Anjiyotensin II reseptör blokerleri (ARB'ler), anjiyotensin II'nin reseptörlere bağlanmasını engelleyerek vazodilatasyona ve kan basıncının düşmesine neden olur. ACE inhibitörleri, anjiyotensin I'in anjiyotensin II'ye dönüşümünü engelleyerek vazokonstriksiyonu ve sıvı hacmini azaltarak kan basıncını düşürür. Ancak bu inhibitörler, anjiyotensin II üretimini ve etkilerini mümkün kılan kimaz veya katepsin G gibi enzimlerin aracılık ettiği ACE'den bağımsız yolakları inhibe edemez. Anjiyotensin II üretimini tamamen engellemek için ilk adımın bloke edilmesi gerekir. Aliskiren gibi doğrudan renin inhibitörleri bunu doğrudan renine bağlanarak ve anjiyotensinojenin anjiyotensin I'e dönüşümünü önleyerek başarır. Sonuç olarak, anjiyotensin II üretimi azalır, bu da vazokonstriksiyonun azalmasına ve kan basıncının düşmesine yol açar. Azalan anjiyotensin II üretimi aynı zamanda aldosteron sekresyonunu da azaltır, renal sodyum ve su geri emilimini azaltır ve kan hacmini ve basıncını azaltır. Ancak aliskirenin baş ağrısı, gastroözofageal reflü, baş dönmesi, yorgunluk, alerjik reaksiyonlar ve anjiyoödem gibi yan etkileri vardır.