O sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) é uma via fisiológica intrincada que envolve inúmeras enzimas e hormônios, incluindo renina, enzima conversora de angiotensina (ECA), angiotensina I e II e aldosterona. Desequilíbrios neste sistema aumentam a produção de angiotensina II e aldosterona. Níveis aumentados de angiotensina II promovem vasoconstrição e elevação da pressão arterial. Ao mesmo tempo, níveis mais elevados de aldosterona estimulam a reabsorção de sódio e água nos rins, resultando em aumento do volume e da pressão sanguínea. A hipertensão, ou pressão alta, é frequentemente controlada com inibidores direcionados a diferentes estágios do SRAA. Os bloqueadores de receptores da angiotensina II (BRAs) bloqueiam a ligação da angiotensina II aos receptores, induzindo a vasodilatação e a redução da pressão arterial. Inibidores da ECA impedem a transformação da angiotensina I em angiotensina II, diminuindo a vasoconstrição e o volume de líquidos, e assim diminuindo a pressão arterial. No entanto, esses inibidores não podem bloquear as vias independentes da ECA mediadas por enzimas como a quimase ou a catepsina G, que podem permitir a produção de angiotensina II e os seus efeitos. Para inibir completamente a produção de angiotensina II, a etapa inicial deve ser bloqueada. Os inibidores diretos da renina, como o aliscireno, promovem essa ação ao se ligarem diretamente à renina e impedindo a conversão do angiotensinogênio em angiotensina I. Como resultado, a produção de angiotensina II diminui, levando à diminuição da vasoconstrição e à redução da pressão arterial. A produção reduzida de angiotensina II também diminui a secreção de aldosterona, diminuindo a reabsorção renal de sódio e água e reduzindo o volume e a pressão sanguínea. No entanto, o aliscireno apresenta efeitos colaterais como cefaleia, refluxo gastroesofágico, tontura, fadiga, reações alérgicas e angioedema.