Ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) представляет собой сложный физиологический путь, в котором участвуют многочисленные ферменты и гормоны, включая ренин, ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), ангиотензины I и II и альдостерон. Дисбаланс в этой системе увеличивает выработку ангиотензина II и альдостерона. Повышенный уровень ангиотензина II способствует сужению сосудов и повышению артериального давления. Одновременно более высокие уровни альдостерона стимулируют реабсорбцию натрия и воды в почках, что приводит к увеличению объема крови и давления. Гипертонию, или высокое кровяное давление, часто лечат с помощью ингибиторов, воздействующих на разные стадии РААС. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) препятствуют связыванию ангиотензина II с рецепторами, вызывая расширение сосудов и снижение артериального давления. Ингибиторы АПФ препятствуют превращению ангиотензина I в ангиотензин II, уменьшая вазоконстрикцию и объем жидкости, тем самым снижая артериальное давление. Однако эти ингибиторы не могут ингибировать независимые от АПФ пути, опосредованные такими ферментами, как химаза или катепсин G, которые могут способствовать выработке ангиотензина II и усиливать его эффекты. Чтобы полностью ингибировать выработку ангиотензина II, необходимо заблокировать начальный этап. Прямые ингибиторы ренина, такие как алискирен, достигают этого путем прямого связывания с ренином и предотвращения превращения ангиотензиногена в ангиотензин I. В результате выработка ангиотензина II снижается, что приводит к уменьшению вазоконстрикции и снижению артериального давления. Снижение выработки ангиотензина II также снижает секрецию альдостерона, уменьшая почечную реабсорбцию натрия и воды, а также снижая объем и давление крови. Однако, алискирен имеет побочные эффекты, такие как головная боль, гастроэзофагеальный рефлюкс, головокружение, усталость, аллергические реакции и ангионевротический отек.