Endokardiyal fibro elastoz, konjenital kritik aort darlığı ve hipoplastik sol kalp sendromu olan hastalarda sol ventrikül büyümesini engeller ve biventriküler cerrahi onarımı önler. Cerrahi rezeksiyon şu anda mevcut tek tedavi seçeneği olsa da, EFE sıklıkla tekrarlamaktadır. Bu nedenle, EFE'nin arkasındaki mekanizmaları araştırmayı ve bir hayvan modeli kullanarak yeni terapötik stratejiler geliştirmeyi amaçladık.
EndMT araştırmaları alanındaki ana gelişmeler, doğal sınırlamaları olan hücre kültürü modelleriyle sınırlıdır ve in vivo modellerin eksikliği nedeniyle araştırmalar engellenmiştir. Grubumuz daha önce EFE oluşumunun altında yatan mekanizmanın, endotelyalden mezenkimal geçişe adı verilen bir süreç olan endokardiyal endotel hücrelerinin fibroblastlara fenotipik bir değişimini içerdiğini tespit etmişti. Bu hayvan modeli, kalpte EndMT kaynaklı fibrozun daha genel bir incelemesine izin verirken, diğer modeller genetik modifikasyonlar, hipertansiyon veya diyet kısıtlamaları yoluyla EndMT'yi indüklemek için tasarlanmıştır.
EFE sıklıkla primer rezeksiyondan sonra, bazen daha da infiltratif bir büyüme paterni ile tekrarladığından, özellikle altta yatan miyokard ile moleküler etkileşimle ilgileniyoruz.
