Diese Arbeit wurde vom National Institute of Allergy and Infectious Diseases P01 A1078894 an CAG unterstützt Gewähre

<ol>
	<li>Nathan, C., Ding, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Nonresolving+Inflammation.">Nonresolving Inflammation.</a> Cell. 140 (6), 871-882 (2010).</li><li>Karin, M., Lawrence, T., Nizet, V. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Innate+immunity+gone+awry:+linking+microbial+infections+to+chronic+inflammation+and.">Innate immunity gone awry: linking microbial infections to chronic inflammation and.</a> 124, 823-835 (2006).</li><li>Connor, S. M., Taylor, C. E., Hughes, J. M. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Emerging+infectious+determinants+of+chronic+diseases.">Emerging infectious determinants of chronic diseases.</a> Emerging Infectious Diseases. 12 (7), 1051-1057 (2006).</li><li>Barth, K., Remick, D. G., Genco, C. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Disruption+of+immune+regulation+by+microbial+pathogens+and+resulting+chronic+inflammation.">Disruption of immune regulation by microbial pathogens and resulting chronic inflammation.</a> Journal of Cellular Physiology. , (2012).</li><li>Hayashi, C., Gudino, C. V., Gibson, F. C., Genco, C. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Review:+Pathogen-induced+inflammation+at+sites+distant+from+oral+infection:+bacterial+persistence+and+induction+of+cell-specific+innate+immune+inflammatory+pathways.">Review: Pathogen-induced inflammation at sites distant from oral infection: bacterial persistence and induction of cell-specific innate immune inflammatory pathways.</a> Molecular Oral Microbiology. 25 (5), 305-316 (2010).</li><li>Gibson, F. C., Ukai, T., Genco, C. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Engagement+of+specific+innate+immune+signaling+pathways+during+Porphyromonas+gingivalis+induced+chronic+inflammation+and+atherosclerosis.">Engagement of specific innate immune signaling pathways during Porphyromonas gingivalis induced chronic inflammation and atherosclerosis.</a> Frontiers in Bioscience: a Journal and Virtual Library. 13, 2041-2059 (2008).</li><li>Pihlstrom, B. L., Michalowicz, B. S., Johnson, N. W. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Periodontal+diseases.">Periodontal diseases.</a> Lancet. 366 (9499), 1809-1820 (2005).</li><li>Baker, P. J., Evans, R. T., Roopenian, D. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Oral+infection+with+Porphyromonas+gingivalis+and+induced+alveolar+bone+loss+in+immunocompetent+and+severe+combined+immunodeficient+mice.">Oral infection with Porphyromonas gingivalis and induced alveolar bone loss in immunocompetent and severe combined immunodeficient mice.</a> Archives of Oral Biology. 39 (12), 1035-1040 (1994).</li><li>Baker, P. J., Carter, S., Dixon, M., Evans, R. T., Roopenian, D. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Serum+antibody+response+to+oral+infection+precedes+but+does+not+prevent+Porphyromonas+gingivalis-induced+alveolar+bone+loss+in+mice.">Serum antibody response to oral infection precedes but does not prevent Porphyromonas gingivalis-induced alveolar bone loss in mice.</a> Oral Microbiology and Immunology. 14 (3), 194-196 (1999).</li><li>Gibson, F. C., Hong, C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Innate+immune+recognition+of+invasive+bacteria+accelerates+atherosclerosis+in+apolipoprotein+E-deficient+mice.">Innate immune recognition of invasive bacteria accelerates atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice.</a> Circulation. 109 (22), 2801-2806 (2004).</li><li>Hayashi, C., Viereck, J., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Porphyromonas+gingivalis+accelerates+inflammatory+atherosclerosis+in+the+innominate+artery+of+ApoE+deficient+mice.">Porphyromonas gingivalis accelerates inflammatory atherosclerosis in the innominate artery of ApoE deficient mice.</a> Atherosclerosis. 215 (1), 52-59 (2011).</li><li>Hayashi, C., Madrigal, A. G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Pathogen-mediated+inflammatory+atherosclerosis+is+mediated+in+part+via+Toll-like+receptor+2-induced+inflammatory+responses.">Pathogen-mediated inflammatory atherosclerosis is mediated in part via Toll-like receptor 2-induced inflammatory responses.</a> Journal of Innate Immunity. 2 (4), 334-343 (2010).</li><li>Hayashi, C., Papadopoulos, G., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Protective+role+for+TLR4+signaling+in+atherosclerosis+progression+as+revealed+by+infection+with+a+common+oral+pathogen.">Protective role for TLR4 signaling in atherosclerosis progression as revealed by infection with a common oral pathogen.</a> Journal of Immunology (Baltimore, Md.: 1950). 189 (7), 3681-3688 (2012).</li><li>Papadopoulos, G., Weinberg, E. O., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Macrophage-Specific+TLR2+Signaling+Mediates+Pathogen-Induced+TNF-Dependent+Inflammatory+Oral+Bone+Loss.">Macrophage-Specific TLR2 Signaling Mediates Pathogen-Induced TNF-Dependent Inflammatory Oral Bone Loss.</a> The Journal of Immunology. , (2012).</li><li>Gibson, F. C., Hong , C., et al. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Innate+immune+recognition+of+invasive+bacteria+accelerates+atherosclerosis+in+apolipoprotein+E-deficient+mice.">Innate immune recognition of invasive bacteria accelerates atherosclerosis in apolipoprotein E-deficient mice.</a> Circulation. 109 (22), 2801-2806 (2004).</li><li>Miyamoto, T., Yumoto, H., Takahashi, Y., Davey, M., Gibson, F. C., Genco, C. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Pathogen-accelerated+atherosclerosis+occurs+early+after+exposure+and+can+be+prevented+via+immunization.">Pathogen-accelerated atherosclerosis occurs early after exposure and can be prevented via immunization.</a> Infection and Immunity. 74 (2), 1376-1380 (2006).</li><li>Baker, P. J., Dixon, M., Roopenian, D. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Genetic+control+of+susceptibility+to+Porphyromonas+gingivalis-induced+alveolar+bone+loss+in+mice.">Genetic control of susceptibility to Porphyromonas gingivalis-induced alveolar bone loss in mice.</a> Infection and Immunity. 68 (10), 5864-5868 (2000).</li><li>Baker, P. J., Dixon, M., Evans, R. T., Roopenian, D. C. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Heterogeneity+of+Porphyromonas+gingivalis+strains+in+the+induction+of+alveolar+bone+loss+in+mice.">Heterogeneity of Porphyromonas gingivalis strains in the induction of alveolar bone loss in mice.</a> Oral Microbiology and Immunology. 15 (1), 27-32 (2000).</li><li>Daugherty, A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Mouse+models+of+atherosclerosis.">Mouse models of atherosclerosis.</a> The American Journal of the Medical Sciences. 323 (1), 3-10 (2002).</li><li>Weinreb, D. B., Aguinaldo, J. G. S., Feig, J. E., Fisher, E. A., Fayad, Z. A. <a target="_blank" href="http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=PubMed&cmd=Search&doptcmdl=Citation&defaultField=Title+Word&term=Non-invasive+MRI+of+mouse+models+of+atherosclerosis.">Non-invasive MRI of mouse models of atherosclerosis.</a> NMR in Biomedicine. 20 (3), 256-264 (2007).</li></ol>

Die Autoren erklären, dass sie keine finanziellen Interessen konkurrieren.

Die P. gingivalis orale Infektionsmodell bietet ein wertvolles Werkzeug für die Untersuchung der Erreger-induzierten chronischen Entzündung an lokalen und systemischen Seiten. Dieses einzigartige Modell erlaubt die Charakterisierung der beiden Wirt und Pathogen spezifischen Mechanismen einen Beitrag zu chronischen Entzündungen und Immunpathologie. Ferner kann das Modell verwendet werden, um neue therapeutische Strategien, einschließlich der Immunisierung und pharmakologische Intervention zu screenen. Die in...

Die chronische Entzündung ist ein wichtiger Motor der pathologischen Gewebeschäden und einigendes Merkmal vieler chronischer Erkrankungen beim Menschen. Zu diesen Krankheiten zählen Tumor, Autoimmun und chronisch-entzündlichen Erkrankungen 1. Die Ätiologie von vielen chronischen Erkrankungen, bleibt unklar, aber versteht komplex und multifaktoriell, die sowohl genetische Veranlagung und die Einführung von Umweltfaktoren. Während die perpetuators der Entzündung bleiben schwer zu fassen, die zellulären und molekularen Profile der Immunaktivierung überschneiden sich mit denen in Host-Reaktionen auf Krankheitserreger 2 beobachteten Muster. Anzeichen dafür, impliziert Infektion mit mikrobiellen Krankheitserregern in der Entwicklung und Progression der chronischen Entzündung und seine vielfältigen klinischen Manifestationen 2,3. Erreger können zu induzieren und aufrechtzuerhalten chronische Entzündung direkt untergraben das Immunsystem des Wirts und zur Errichtung persistierende Infektionen <sup&gt; 4. In Abwesenheit von mikrobiellen Beständigkeit kann die Infektion eine chronische Entzündung von Autoimmunreaktionen durch molekulare Mimikry Selbstantigene ausgelöst wird, Änderungen in Selbst-Antigene, die sie immunogen zu machen, oder eine Beschädigung, die vorher maskiert Wirtsantigene frei auszufällen. Selten jedoch haben spezifische Krankheitserreger als die universelle Ursache für eine bestimmte chronische Krankheit identifiziert worden. Vielmehr ist die Mehrheit der verfügbaren Daten deuten darauf hin, dass Krankheitserreger nutzen verschiedene Mechanismen zu einer chronischen Entzündung mit einem breiten Spektrum der klinischen Manifestationen und Krankheitsverläufe in der genetisch anfälligen Wirts 3 zu entlocken. Somit ist ein detailliertes Verständnis der Mechanismen, durch die bestimmte Krankheitserreger induzieren chronische Entzündung kann erhebliche Auswirkungen auf die öffentliche Gesundheit, sowie die Behandlung und Prävention von vielen chronischen Krankheiten. Obwohl die Wirt und Pathogen spezifischen Mechanismen, die zur Induktion und Aufrechterhaltung der chronischen Entzündungschlecht verstanden, Fortschritte in der Modellierung der Pathogen-induzierte chronische Entzündung begonnen haben unser Verständnis dieser Prozesse weiter. Die P. gingivalis orale Infektionsmodell ist ein einzigartiges, gut charakterisierten Mausmodell der Erreger-induzierte chronische Entzündung, die die Analyse von Wirt und Pathogen spezifische Mechanismen für chronische Entzündung an lokale (orale Knochenschwund) und systemischer Websites (Arteriosklerose) 5,6 ermöglicht. P. gingivalis ist ein Gram-negative anaerobe Erreger im menschlichen Mund Parodontitis, einer Infektion getriebenen chronische entzündliche Erkrankung, die durch die Zerstörung des Zahnhalteapparates 7 gebracht. Neben der Pathologie an der ersten Stelle der Infektion, sammeln Beweise bringen P. gingivalis-induzierte chronische Entzündung in der Entwicklung und Progression von systemischen Erkrankungen, einschließlich Atherosklerose 5, eine Krankheit, die durch chronische inflammation der arteriellen Gefäßwand. Orale Infektion von spezifischen Pathogen-freien Mäuse mit P. gingivalis induziert eine lokale Entzündungsreaktion, die zur Zerstörung der Zahn führt Unterstützung Alveolarknochen 8. P. gingivalis kann aus dem Mund von infizierten Mäusen bis zu 42 Tage nach der Infektion 8 und Mäuse entwickeln ein hohes Maß an Pathogen-spezifische Serum-Antikörper-Titer 9 gewonnen werden. In einem etablierten Mausmodell der Atherosklerose mit Apolipoprotein-E - / - Mäusen (ApoE - / -), orale Infektion mit P. gingivalis induziert eine chronische Entzündung, die entzündliche Plaqueablagerung innerhalb des Aortensinus 10 und der Truncus 11 antreibt. Progressive Entzündung im Truncus von P. gingivalis infizierten Mäuse können in lebenden Tieren unter Verwendung von in-vivo-MRT überwacht werden. Histologisch, arterielle Läsionen von P. gingivalis infizierten Mäusen eine erhöhte Akkumulation von Lipiden beglauNied durch Aktivierung der vaskulären Endothel, eine erhöhte Immunzelle Infiltrat und erhöhte Expression von inflammatorischen Mediatoren 12. Verwendung dieses Modells in Knockout-Mäusen hat die Rolle des Host-Signalisierung Komponenten und Entzündungsmediatoren, sowie die zellspezifische Interaktionen, die P. fahren aufgeklärt gingivalis induzierte Immunpathologie 12-14. Zusätzlich wurden Experimente unter Verwendung von definierten bakteriellen Mutanten identifiziert kritische P. gingivalis Virulenz Faktoren, die zu einer chronischen Entzündung an lokalen und systemischen Websites 15. Dieser Artikel beschreibt Methoden für die Bewertung von P. gingivalis induzierte chronische Entzündung an lokalen und systemischen Seiten. Wir stellen ein detailliertes Protokoll für die Analyse der alveolären Knochenverlust durch microCT mit Amira Software. Zusätzlich definieren wir die Nützlichkeit Serien in vivo lebenden Tier MRI für die Beurteilung der progressivEntzündung im Truncus. Wir sind Methoden für die Visualisierung und Quantifizierung von entzündlichen Plaque in Arterien-Läsionen und beschreiben ihre histologische Charakterisierung. Die Verwendung von transgenen Mäusen und definiert bakteriellen Mutanten macht dieses Modell besonders geeignet für die Identifizierung sowohl Host-und mikrobielle Faktoren in der Initiation, Progression, und das Ergebnis der Krankheit beteiligt. Zusätzlich kann das Modell verwendet werden, um neue therapeutische Strategien, einschließlich der Impfung und pharmakologische Intervention zu screenen.

<table border="0" cellpadding="0" cellspacing="0" width="924">
	<tbody>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;width:508px;">Name of the Material/Eqiupment</td>
			<td style="width:196px;">Company</td>
			<td style="width:132px;">Catalogue Number</td>
			<td style="width:88px;">Comments&#160;</td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Amira analysis software</td>
			<td>Visualization Sciences Group</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Anaerobic chamber DW Scientific Model MG500&#160;</td>
			<td>Microbiology International</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">BHI&#160;</td>
			<td>Becton-Dickinson&#160;</td>
			<td>211059</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Hemin&#160;</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;</td>
			<td>51280-5G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Menadione (Vitamin K)</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;&#160;</td>
			<td>M5625-25G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Yeast Extract</td>
			<td>Becton-Dickinson&#160;</td>
			<td>212750</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Carboxymethyl cellulose (medium viscocity)&#160;</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;</td>
			<td>C-4888</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Sulfamethoxazole and Trimethoprim Oral Suspension 200 mg/40 mg per 5ml</td>
			<td>Hi-Tech Pharmacal</td>
			<td>NDC 50383-823-16</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">&#956;CT 40&#160;</td>
			<td>Scanco</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">HistoChoice Tissue Fixative</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;</td>
			<td>H2904</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Sudan IV</td>
			<td>Sigma-Aldrich&#160;</td>
			<td>S4261-25G</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">vertical-bore 11.7T Avance spectrometer&#160;</td>
			<td>Bruker</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Paravision</td>
			<td>Paravision</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">ImageJ</td>
			<td>NIH</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">rat anti-mouse F4/80</td>
			<td>Serotec</td>
			<td>MCA497R</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">rat anti-mouse TLR2</td>
			<td>eBioscience</td>
			<td>13-9021-80</td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Leica S4 Dissecting Scope</td>
			<td>Leica</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
		<tr height="21">
			<td height="21" style="height:21px;">Microm HM 550 Cryostat</td>
			<td>Microm</td>
			<td></td>
			<td></td>
		</tr>
	</tbody>
</table>

a mouse model for pathogen-induced chronic inflammation at local and systemic sites

Die chronische Entzündung ist ein wichtiger Motor der pathologischen Gewebeschäden und einigendes Merkmal vieler chronischer Erkrankungen bei Menschen mit Tumor, Autoimmun und chronisch-entzündlichen Erkrankungen. Schwellen Beweise bringen pathogen-induzierte chronische Entzündung in der Entwicklung und Progression von chronischen Erkrankungen, die mit einer Vielzahl von klinischen Manifestationen. Aufgrund der komplexen und multifaktoriellen Ätiologie der chronischen Erkrankung, Gestaltung Experimente zum Nachweis der Kausalität und der Gründung der mechanistischen Links ist beim Menschen fast unmöglich. Ein Vorteil der Verwendung von Tiermodellen ist, dass sowohl genetische und Umweltfaktoren, die den Verlauf einer Erkrankung beeinflussen kann gesteuert werden kann. So Gestaltung relevanten Tiermodellen der Infektion stellt einen wichtigen Schritt bei der Identifizierung von Wirt und Pathogen spezifischen Mechanismen, die zu einer chronischen Entzündung beitragen. Hier haben wir ein Mausmodell der pathogen-induzierten chronischen Inflation beschreibenmmation bei lokalen und systemischen Websites nach der Infektion mit dem Erreger oral Porphyromonas gingivalis, ein Bakterium eng mit menschlichen parodontalen Erkrankung. Orale Infektion von spezifischen Pathogen-freien Mäuse induziert eine lokale Entzündungsreaktion, was zu Zerstörung des Zahnhalte Alveolarknochen, ein Markenzeichen der Parodontitis. In einem etablierten Mausmodell der Atherosklerose, eine Infektion mit P. gingivalis beschleunigt entzündlichen Plaqueablagerung im Aortensinus und Truncus, begleitet von der Aktivierung des vaskulären Endothels, eine erhöhte Immunzelle Infiltrat und erhöhte Expression von inflammatorischen Mediatoren innerhalb Läsionen. Wir Detail Methoden für die Beurteilung der Entzündung an lokalen und systemischen Seiten. Die Verwendung von transgenen Mäusen und definiert bakteriellen Mutanten macht dieses Modell besonders geeignet für die Identifizierung sowohl Host-und mikrobielle Faktoren in der Initiation, Progression, und das Ergebnis der Krankheit beteiligt. Additionally, kann das Modell verwendet werden, um neue therapeutische Strategien, einschließlich Impfung und pharmakologische Intervention zu screenen.

Mit dem entsprechenden Maus-Modell und orale Infektion Regime, P. gingivalis induziert chronische Entzündung und Immunpathologie auf lokaler (Mundhöhle) und systemischer Websites (Arterien) (Abbildung 1). Bei Mäusen, die orale Infektion mit P. gingivalis induziert eine lokale Entzündungsreaktion, die die Zerstörung des Zahnhalte Alveolarknochen 8 antreibt. P. gingivalis-infizierten Mäusen Serumantikörperantworten auf diesem Organi...

Watch this Scientific Journal Video about A Mouse Model for Pathogen-induced Chronic Inflammation at Local and Systemic Sites at JoVE.com

A Mouse Model for Pathogen-induced Chronic Inflammation at Local and Systemic Sites

Tiermodellen erwiesen haben wertvolle Werkzeuge bei der Definition von Wirt und Pathogen-spezifische Mechanismen, die zur Entstehung der chronischen Entzündung beitragen. Hier beschreiben wir ein Mausmodell der oralen Infektion mit dem menschlichen Erreger Porphyromonas gingivalis und Detail Methoden, um das Fortschreiten der Entzündung an lokalen und systemischen Websites zu beurteilen.

Einem Mausmodell für Pathogen-induzierten chronischen Entzündung an lokalen und systemischen Seiten

Chronic inflammation is a major driver of pathological tissue damage and a unifying characteristic of many chronic diseases in humans including ...

a-mouse-model-for-pathogen-induced-chronic-inflammation-at-local

Research

JoVE Journal

Immunology and Infection

17.4K Aufrufe.  Boston University School of Medicine.  Tiermodellen erwiesen haben wertvolle Werkzeuge bei der Definition von Wirt und Pathogen-spezifische Mechanismen, die zur Entstehung der chronischen Entzündung beitragen. Hier beschreiben wir ein Mausmodell der oralen Infektion mit dem menschlichen Erreger Porphyromonas gingivalis und Detail Methoden, um das Fortschreiten der Entzündung an lokalen und systemischen Websites zu beurteilen. 