Der invasive Koronarfunktionstest ist entscheidend für die Diagnose und Behandlung von koronaren vasomotorischen Störungen. Es hilft bei der Beurteilung der endothelialen koronaren Dysfunktion, des epikardialen Vasospasmus und der mikrovaskulären Angina pectoris. Letzteres besteht aus einer Vasokonstriktion oder einer abnormen Dilatation der Mikrozirkulation.
Diese Technik ermöglicht eine sichere Beurteilung der intrakoronaren Verabreichung von Acetylcholin, die verschiedene Endotypen des koronaren Vasospasmus unterscheiden kann. Und schließlich können wir mit der Re-Challenge-Methode Patienten sowohl mit mikrovaskulärer Angina pectoris als auch mit epikardialem Vasospasmus identifizieren. Mischen Sie zunächst 20 Milligramm Acetylcholin mit zwei Millilitern des mit der Packung gelieferten Lösungsmittels.
Man fügt einen Milliliter der Acetylcholinlösung zu 499 Millilitern 0,9%igem Natriumchlorid hinzu, um die Stammlösung zu erhalten, die einer Dosierung von 20 Mikrogramm pro Milliliter entspricht. Füllen Sie eine sterile Schale mit 50 Millilitern der Stammlösung. Bereiten Sie unter sterilen Bedingungen fünf 10-Milliliter-Spritzen mit der Stammlösung für die intrakoronare Injektion vor, wie im Textmanuskript beschrieben.
Bei der linken Koronararterie positionieren Sie die Spitze des diagnostischen Katheters in der linken Hauptkoronararterie. Bestätigen Sie die Position des Katheters, indem Sie zwei Milliliter des Kontrastmittels injizieren. Injizieren Sie fünf bis zehn Milliliter des Kontrastmittels, um die Herzkranzgefäße in verschiedenen Projektionsansichten sichtbar zu machen.
Schließen Sie den Doppler-Führungsdraht an das System an und stellen Sie den Druck auf die Konsole und den Aortendruck auf das hämodynamische System auf Null. Schieben Sie den Doppler-Führungsdraht durch den Führungskatheter in das Ostium der Koronararterie, wobei der Drucksensor des Doppler-Führungsdrahts nur distal an der Spitze des Führungskatheters platziert wird. Nach der Normalisierung wird der Draht über den Mikrokatheter wieder in die proximale oder mittlere LAD eingeführt und erhält ein stabiles Flusssignal.
Dokumentieren Sie die Lage des Drahtes mittels Durchleuchtung und schließen Sie eine relevante Epikardialstenose aus. Die erste Spritze mit zwei Mikrogramm Acetylcholin wird durch den Führungsdraht in die linke Koronararterie verabreicht. Injizieren Sie dies in 60 Sekunden, während Sie das EKG, die APV und die Symptome des Patienten kontinuierlich überwachen.
Nach dem Spülen des restlichen Acetylcholins im Führungsdraht werden 10 Milliliter Kontrastmittel in den Katheter injiziert. Setzen Sie ein Lesezeichen und drucken Sie ein 12-Kanal-EKG nach jeder Dosis Acetylcholin oder wenn die Symptome oder EKG-Veränderungen des Patienten auftreten. Wenn die diagnostischen Kriterien nicht erfüllt sind, ist die zweite Spritze mit 20 Mikrogramm Acetylcholin wie vorgezeigt zu verabreichen.
Machen Sie zwischen jeder Dosis eine Pause von drei Minuten. Injizieren Sie 10 Milliliter kontrastierendes Reagenz wie gezeigt. Wenn die diagnostischen Kriterien nach der zweiten Dosis nicht erfüllt sind, wird die dritte Spritze mit 100 Mikrogramm Acetylcholin verabreicht.
Überwachen Sie die Symptome des Patienten zusammen mit EKG und APV. Injizieren Sie dann 10 Milliliter Kontrastmittelreagenz. Injizieren Sie 200 Mikrogramm intrakoronares NTG in LAD nach dem Test oder wenn schwere Symptome, ischämische EKG-Veränderungen oder epikardiale Krämpfe auftreten.
Injizieren Sie innerhalb von 60 Sekunden 10 Milliliter der Spritze mit der Acetylcholindosis, die zuvor den Vasospasmus ausgelöst hat, in die Führung, während das EKG, die APV und die Symptome des Patienten kontinuierlich überwacht werden. Stellen Sie das Zielgefäß in der gleichen Projektion wie in der Baseline-Angiographie nach der 10-Milliliter-Acetylcholin-Dosis ab. Injizieren Sie 200 Mikrogramm intrakoronares NTG in jedes Zielgefäß nach dem Test oder wenn schwere Symptome, ischämische EKG-Verschiebungen oder epikardiale Krämpfe auftreten.
Führen Sie eine Koronarangiographie des Zielgefäßes nach einer Minute durch, oder wenn die APV zum Ausgangswert zurückgekehrt ist und keine Symptome vorhanden sind, um eine Umkehrung des Spasmus zu dokumentieren. Die Unterscheidung zwischen epikardialen und mikrovaskulären Spasmen wurde getroffen, indem die koronare Durchmesserreduktion als Reaktion auf die krampfauslösende Dosis und NTG verglichen wurde. Die im Ruhezustand durchgeführte Koronarangiographie zeigte keine signifikante Lumenreduktion der LAD.
Bei der vierten Dosis von Acetylcholin trat eine epikardiale Lumenreduktion zusammen mit EKG-Veränderungen und erkennbaren Symptomen auf und erfüllte daher die diagnostischen Kriterien für einen epikardialen Vasospasmus. Wenn die Koronararterie nach intrakoronarer Verabreichung von NTG erneut herausgefordert wurde, trat eine gewisse Vasokonstriktion auf, obwohl nicht mehr als 90 % Lumenreduktion beobachtet wurde und die Schwere der anginalen Beschwerden reduziert wurde. Bei der vierten Dosis verursacht die epikardiale Vasokonstriktion sehr hohe APV-Werte, während die präventive Wirkung von NTG niedrigere APV-Werte verursacht, da sich die epikardiale Koronararterie nicht verengt.
Die Erzielung eines visuellen analogen Skalenwerts während der Durchführung einer Acetylcholin-Re-Challenge kann sich als hilfreich erweisen, um die Verbesserung der Symptome zu quantifizieren. Die Verbesserung der APV und der provozierten ischämischen EKG-Veränderungen sowie der Schweregrad der Vasokonstriktion in der Angiographie können als objektives Maß für die präventive Wirkung von NTG hilfreich sein. Die kontinuierliche Beurteilung des Dopplerflusses lieferte wertvolle Informationen während der Spasmusprovokation.
Es bot eine Sicherheitsfunktion, da Flussänderungen oft vor EKG-Änderungen auftraten. Mit dieser Technik können wir Patienten mit Angina pectoris aufgrund vasomotorischer Störungen identifizieren und die zugrunde liegenden Mechanismen wie koronare endotheliale Dysfunktion, Koronararterienspasmus und mikrovaskuläre Angina pectoris aufdecken.
