25.16 : 低血糖とグルカゴン

健康な人は、長時間の絶食をしなくても、十分に適応した神経内分泌の対抗調節システムにより、血糖値を 80 mg/dL 以上に維持できます。このシステムは、命にかかわる可能性のある急性低血糖を効果的に防ぎます。低血糖の主な臨床シナリオには、糖尿病治療、腫瘍による内因性インスリンまたはインスリン様物質の不適切な生成、および非糖尿病患者における血糖降下剤の使用が含まれます。特に、腫瘍に関連する低血糖は、主に絶食中または吸収後状態で発生します。

低血糖は、さまざまな経口療法に対する副作用として発生する可能性があり、インスリン療法は最大のリスクをもたらします。低血糖の原因となる要因には、インスリン投与量の不一致、インスリン感受性の増加、および副腎または下垂体機能不全などの併発疾患が含まれます。これは、特に高齢者層において、血糖コントロールの利点と慎重にバランスを取る必要がある重大なリスクをもたらします。

低血糖に対する最初の反応は、内因性インスリン分泌の減少、続いてアドレナリン、ノルアドレナリン、グルカゴン、成長ホルモン、コルチゾールなどの拮抗ホルモンの放出です。血漿グルコース濃度が 60～70 mg/dL (3.3～3.9 mM) に達すると、発汗、空腹感、感覚異常、動悸、震え、不安、自律神経症状などの症状が現れます。重度の低血糖は、神経症状、発作、昏睡につながる可能性があります。

糖尿病患者では、低血糖に対するグルカゴン分泌反応が時間の経過とともに不十分になる可能性があり、特に低血糖無自覚症および自律神経障害のある患者では、重度の低血糖のリスクが高まります。自宅での血糖モニタリングは、低血糖を記録し、タイムリーな介入と管理を可能にするために不可欠です。

低血糖の治療オプションには、経口グルコース、静脈内グルコース、またはグルカゴンの投与があり、特に経口摂取が不可能な場合に有効です。組み換え DNA 技術によって生産されるグルカゴンは、標的細胞上のグルカゴン GPCR と相互作用し、G_s-cAMP-PKA 経路を活性化します。重度の低血糖のリスクがある人に処方され、静脈内、筋肉内、または皮下に投与されますが、緊急時には筋肉内投与が好まれます。グルカゴンに対する最初の反応の後、患者は低血糖の再発を防ぐために経口グルコースまたは食物を摂取する必要があります。

全体として、低血糖の管理には、その原因、症状、適切な治療介入を綿密に理解し、影響を受けた人の安全と健康を確保する必要があります。