يتم تشخيص ارتفاع ضغط الدم، الذي هو مرض القلب والأوعية الدموية الأكثر شيوعا، من خلال قياسات متكررة لارتفاع ضغط الدم. وتتناسب مخاطره، بما في ذلك تلف الكلى والقلب والدماغ، بشكل مباشر مع مستويات ضغط الدم. بدءًا من 115/75 ملم زئبق، يتضاعف خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية مع كل زيادة قدرها 20/10 ملم زئبق. يعتمد التشخيص على قياسات ضغط الدم، وليس على أعراض المريض، حيث أن ارتفاع ضغط الدم غالبًا ما يكون بدون أعراض حتى يصبح تلف العضو النهائي وشيكًا أو حدث بالفعل.

ارتفاع ضغط الدم الأولي ليس له سبب محدد، في حين أن ارتفاع ضغط الدم الثانوي له أسباب محددة. يرتبط ارتفاع ضغط الدم عادةً بزيادة مقاومة تدفق الدم عبر الشرايين، مع نتاج قلبي طبيعي. ويعتقد أنه ناجم عن تشوهات متعددة، مع عوامل مساهمة بما في ذلك التأثيرات الوراثية، الضغط النفسي، والعوامل الغذائية مثل تناول كميات كبيرة من الملح وانخفاض تناول البوتاسيوم أو الكالسيوم.

فسيولوجياً، يتم تنظيم ضغط الدم عن طريق النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية. يحدث هذا التنظيم في الشرايين والأوردة بعد الشعيرات الدموية والقلب والكلى. تقوم مستقبلات الضغط، التي تتوسطها الأعصاب اللاإرادية، إلى جانب الآليات الخلطية، بتنسيق الوظائف في هذه النقاط للحفاظ على ضغط الدم الطبيعي.

مستقبلات الضغط مسؤولة عن التعديلات السريعة في ضغط الدم، والاستجابة للأحداث التي تؤدي إلى انخفاض ضغط الدم. تعد سيطرة الكلى على حجم الدم أمرًا محوريًا للتحكم في ضغط الدم على المدى الطويل. عندما ينخفض ضغط التروية الكلوية، فإنه يؤدي إلى إعادة امتصاص الملح والماء وإنتاج الرينين، مما يؤدي إلى تفعيل نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS). فهو يؤدي إلى إنتاج الأنجيوتنسين II، مما يسبب تضيق الأوعية الدموية بشكل مباشر وتحفيز إنتاج الألدوستيرون. يزيد الألدوستيرون من امتصاص الصوديوم الكلوي وحجم الدم داخل الأوعية. يساعد الفازوبريسين أيضًا في الحفاظ على ضغط الدم من خلال قدرته على تنظيم إعادة امتصاص الماء عن طريق الكلى.