9.2 : יתר לחץ דם וויסות לחץ דם

יתר לחץ דם, המחלה הקרדיווסקולרית השכיחה ביותר, מאובחנת באמצעות מדידות חוזרות ונשנות של לחץ דם מוגבר. הסיכונים שלו, לרבות נזק לכליה, הלב והמוח, עומדים ביחס ישר לרמות לחץ הדם. החל מ-115/75 מ"מ כספית, הסיכון למחלות לב וכלי דם מוכפל עם כל עלייה של 20/10 מ"מ כספית. האבחנה מסתמכת על מדידות לחץ דם, ולא על תסמיני המטופל, שכן יתר לחץ דם הוא לעיתים קרובות א-סימפטומטי עד שנזק לאיבר הקצה קרוב או כבר התרחש.

ליתר לחץ דם ראשוני אין סיבה שניתן לזהות, בעוד ליתר לחץ דם שניוני יש אטיולוגיה ספציפית. לחץ דם מוגבר קשור בדרך כלל להתנגדות מוגברת לזרימת דם דרך העורקים, עם תפוקת לב תקינה. מאמינים כי היא נגרמת על ידי חריגות מרובות, עם גורמים תורמים לרבות השפעות גנטיות, מתח פסיכולוגי וגורמים תזונתיים כגון צריכת מלח גבוהה וצריכה נמוכה של אשלגן או סידן.

מבחינה פיזיולוגית, לחץ הדם מווסת על ידי תפוקת הלב והתנגדות כלי הדם ההיקפיים. ויסות זה מתרחש בעורקים, בוורידים הפוסט קפילריים, בלב ובכליות. ברורפלקסים, המתווכים על ידי עצבים אוטונומיים, לצד מנגנונים הומוראליים, מתאמים תפקוד בנקודות אלה כדי לשמור על לחץ דם תקין.

ברורפלקסים אחראים להתאמות מהירות בלחץ הדם, ומגיבים לאירועים המורידים את הלחץ העורקי. השליטה של ​​הכליה על נפח הדם היא חיונית לשליטה בלחץ הדם לטווח ארוך. כאשר לחץ הזילוף הכלייתי פוחת, זה גורם לספיגה מחדש של מלח ומים וייצור רנין, מה שמפעיל את מערכת הרנין-אנגיוטנסין-אלדוסטרון (RAAS). זה מוביל לסינתזה של אנגיוטנסין II, גורם לכיווץ כלי דם ישיר ולגירוי ייצור אלדוסטרון. אלדוסטרון מגביר את ספיגת הנתרן הכלייתית ואת נפח הדם התוך-וסקולרי. ואזופרסין גם עוזר לשמור על לחץ הדם באמצעות יכולתו לווסת את ספיגת המים מחדש בכליה.