En yaygın kardiyovasküler hastalık olan hipertansiyonun tanısı, yüksek kan basıncının tekrar tekrar ölçülmesiyle konur. Böbrek, kalp ve beyin hasarı da dahil olmak üzere riskleri, kan basıncı düzeyleriyle doğru orantılıdır. 115/75 mm Hg'den başlayarak, kalp-damar hastalığı riski her 20/10 mm Hg'lik artışta iki katına çıkar. Hipertansiyon genellikle hedef organ hasarı yaklaşana veya meydana gelene kadar asemptomatik olduğundan tanı hastanın semptomlarına değil kan basıncı ölçümlerine dayanır.

Primer hipertansiyonun tanımlanabilir bir nedeni yoktur, sekonder hipertansiyonun ise spesifik bir etiyolojisi vardır. Yüksek kan basıncı tipik olarak normal kalp debisi ile arteriollerden kan akışına karşı artan dirençle bağlantılıdır. Bunun genetik etkiler, psikolojik stres ve yüksek tuz alımı ve düşük potasyum veya kalsiyum alımı gibi diyet faktörleri gibi katkıda bulunan faktörlerle birlikte birden fazla anormallikten kaynaklandığına inanılmaktadır.

Fizyolojik olarak kan basıncı kalp debisi ve periferik vasküler direnç tarafından düzenlenir. Bu düzenleme arteriollerde, postkapiller venüllerde, kalpte ve böbreklerde meydana gelir. Otonom sinirlerin aracılık ettiği barorefleksler, humoral mekanizmaların yanı sıra normal kan basıncını korumak için bu noktalardaki işlevi koordine eder.

Barorefleksler, kan basıncını düşüren olaylara tepki vererek kan basıncındaki hızlı ayarlamalardan sorumludur. Böbreğin kan hacmini kontrolü, uzun süreli kan basıncı kontrolü için çok önemlidir. Böbrek perfüzyon basıncı düştüğünde tuz ve suyun yeniden emilimi ve renin üretimi tetiklenir ve bu da renin-anjiyotensin-aldosteron sistemini (RAAS) başlatır. Anjiyotensin II sentezine yol açarak doğrudan vazokonstriksiyona neden olur ve aldosteron üretimini uyarır. Aldosteron renal sodyum emilimini ve intravasküler kan hacmini arttırır. Vazopresin ayrıca böbreklerden suyun geri emilimini düzenleme yeteneği sayesinde kan basıncının korunmasına da yardımcı olur.