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21.3 : 消化性溃疡的抑酸药物:质子泵抑制剂

消化性溃疡通常由幽门螺杆菌感染或使用非甾体抗炎药(NSAID)引起,是由胃酸生成的微妙平衡被破坏而引起的。消化性溃疡源于幽门螺杆菌感染或使用 NSAID 导致的胃酸水平升高。在这些因素的存在下,保护性粘液层会减少,导致胃酸侵蚀胃壁并形成溃疡。

胃酸是氢离子和氯离子的强效混合物,由胃内的特殊壁细胞产生。这种产生依赖于复杂的酶促过程,涉及碳酸酐酶,将碳酸分解为氢离子和碳酸氢根离子。氢离子被主动泵入胃腔,由 H^+/K^+ATPase 泵交换钾离子。虽然氯离子被动地遵循这一过程,但它们不是质子泵直接交换的一部分。然后,氢离子和氯离子在管腔内结合形成盐酸。

胃酸分泌的核心是壁细胞分泌小管中的质子泵。这些泵在酸产生的最后步骤中起着关键作用,将管腔钾离子与细胞氢离子交换。这种交换在胃腔中产生盐酸,形成消化所需的酸性环境。

质子泵抑制剂抑制这些质子泵,这是治疗消化性溃疡的重要步骤。它们以肠溶片或缓释胶囊的形式给药,在小肠的碱性 pH 值中溶解。这些抑制剂作为前体药物发挥作用,通过血流积聚在壁细胞的酸性小管中。

一旦进入酸性环境,前体药物就会转化为活性形式,并被困在小管内。活化的药物不可逆地与巯基结合,使质子泵失活。这种结合会破坏氢离子的运输,从而有效抑制胃酸分泌。

了解胃酸分泌背后的复杂过程以及质子泵抑制剂的靶向作用,为治疗消化性溃疡提供了宝贵的见解。通过破坏酸分泌途径的最后一步,这些抑制剂可以有效防御过量胃酸的侵蚀作用,促进消化性溃疡的愈合并恢复胃内的微妙平衡。

Tags

Acid Suppressive DrugsPeptic Ulcer DiseaseProton Pump InhibitorsH Pylori InfectionsNSAID UsageGastric Acid ProductionParietal CellsHydrochloric AcidHydrogen IonsPotassium IonsProton PumpsEnteric coated TabletsDelayed release CapsulesProdrugsGastric LumenAcid Secretion Management

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