소화성 궤양은 종종 H. pylori 감염이나 NSAID 사용으로 인해 유발되며, 위산 생성의 섬세한 균형이 깨지면서 발생합니다. 소화성 궤양은 H. pylori 감염이나 NSAID 사용으로 인해 위산 수치가 높아져서 발생합니다. 이러한 요인이 있으면 보호 점액층이 감소하여 위산이 위 점막을 침식하고 궤양을 형성할 수 있습니다.
수소와 염화물 이온의 강력한 칵테일인 위산은 위의 특수한 벽세포에서 생성됩니다. 이 생성은 탄산 탈수효소를 포함하는 복잡한 효소 과정에 의존하여 탄산을 수소와 중탄산염 이온으로 분해합니다. 수소 이온은 H^+/K^+ATPase 펌프에 의해 칼륨 이온과 교환되어 위 내강으로 적극적으로 펌핑됩니다. 염화물 이온은 수동적으로 이 과정을 따르지만 양성자 펌프에서 직접 교환되는 부분은 아닙니다. 수소와 염화물 이온은 루멘 공간에서 결합하여 염산을 형성합니다.
산 분비의 핵심은 벽세포의 분비 세관에 있는 양성자 펌프입니다. 이 펌프는 산 생성의 마지막 단계에서 핵심적인 역할을 하며, 루멘 칼륨 이온을 세포 수소 이온과 교환합니다. 이 교환은 위 루멘에 염산을 생성하여 소화에 필요한 산성 환경을 조성합니다.
양성자 펌프 억제제는 이러한 양성자 펌프를 억제하는데, 이는 소화성 궤양을 관리하는 데 필수적인 단계입니다. 장용 코팅 정제 또는 지연 방출 캡슐로 투여되며 소장의 알칼리성 pH에 용해됩니다. 이러한 억제제는 전구약물로 작용하여 혈류를 통해 이동하여 벽세포의 산성 세관에 축적됩니다.
산성 환경으로 들어가면 전구약물은 세관 내에 갇힌 활성 형태로 변환됩니다. 활성화된 약물은 설프하이드릴 그룹과 비가역적으로 결합하여 양성자 펌프를 비활성화합니다. 이 결합은 수소 이온의 수송을 방해하여 위산 분비를 효과적으로 억제합니다.
위산 분비의 복잡한 과정과 양성자 펌프 억제제의 표적 작용을 이해하면 소화성 궤양 관리에 귀중한 통찰력을 제공합니다. 이러한 억제제는 산 분비 경로의 마지막 단계를 방해하여 과도한 위산의 침식 효과에 대한 중요한 방어력을 제공하고 소화성 궤양의 치유를 촉진하며 위 내의 섬세한 균형을 회복합니다.
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