生物膜感染显著导致伤口慢性化。该临床前模型用临床分离的病原体感染全层猪伤口,以研究伤口生物膜的形成和伤口结果的生物膜依赖性变化。通过包括微生物和宿主因素,我们旨在研究慢性伤口中致病生物膜背后的复杂宿主微生物相互作用。
尽管目前的文献没有区分两者,但伤口生物膜聚集体与在没有宿主人类防御的情况下通过微生物相互作用发现的生物膜聚集体有很大不同。例如,在塑料表面或死皮上生长的生物膜。微生物过程和宿主免疫防御系统之间的迭代相互作用导致伤口生物膜聚集体的形成。
由于这个过程需要几天时间,因此拥有一个长期的伤口感染模型至关重要。体外和离体系统都缺乏研究伤口生物膜所需的必要宿主免疫反应。虽然短期体内研究会产生急性反应,并且不允许生物膜成熟,但我们标准化的临床前实验系统报告了临床相关发现,解决了这些差距。
虽然生物膜感染的伤口可能在结构上闭合,但它们可能无法实现功能性伤口闭合,因为修复的鳞片通常无法重建屏障功能。屏障功能受损的受累皮肤构成一个开放的、看不见的伤口,在结构上被覆盖,但在功能上是开放的。我们的研究强调了在伤口修复部位测量皮肤屏障功能以确定功能性伤口闭合的重要性。
屏障功能是通过经临床验证的经表皮水分流失的床旁测量来测量的。