バイオフィルム感染は、創傷の慢性化に大きく寄与します。この前臨床モデルでは、全層ブタの創傷に臨床的に分離された病原体を感染させて、創傷バイオフィルムの形成と創傷転帰のバイオフィルム依存性の変化を研究します。微生物因子と宿主因子の両方を含めることで、慢性創傷における病原性バイオフィルムの根底にある複雑な宿主微生物相互作用を調べることを目指しています。
現在の文献では両者を区別していませんが、創傷バイオフィルム凝集体は、宿主のヒト防御がない場合の微生物相互作用によって発見されるバイオフィルム凝集体とは大きく異なります。たとえば、プラスチックの表面や古い角質に成長するバイオフィルムなどです。微生物プロセスと宿主免疫防御システムの間の反復的な相互作用は、創傷バイオフィルム凝集体の形成につながります。
このプロセスには数日かかるため、創傷感染の長期的なモデルを持つことが重要です。in vitro系とex vivo系の両方に、創傷バイオフィルムの研究に必要な宿主免疫応答が欠けています。短期間のin vivo試験では急性反応が得られ、バイオフィルムの成熟は認められませんが、臨床的に関連する知見が報告されている標準化された前臨床実験システムは、これらのギャップに対処します。
バイオフィルムに感染した創傷は構造的に閉じる可能性がありますが、修復されたスケールがバリア機能を再確立できないことが多いため、機能的な創傷閉鎖を達成しない可能性があります。バリア機能が損なわれた破裂した罹患した皮膚は、構造的には覆われているが機能的には開いている、開いた目に見えない創傷を構成します。私たちの研究は、機能的な創傷閉鎖を決定するために、創傷修復部位の皮膚バリア機能を測定することの重要性を強調しています。
バリア機能は、経表皮水分損失の臨床的に検証されたポイントオブケア測定によって測定されます。
