A infecção por biofilme contribui significativamente para a cronicidade da ferida. Este modelo pré-clínico infecta feridas suínas de espessura total com patógenos clinicamente isolados para estudar a formação de biofilme e alterações dependentes de biofilme nos desfechos das feridas. Ao incluir fatores microbianos e do hospedeiro, pretendemos investigar as complexas interações microbianas do hospedeiro subjacentes a biofilmes patogênicos em feridas crônicas.
Embora a literatura atual não discrimine entre os dois, os agregados de biofilme de feridas diferem significativamente dos agregados de biofilme encontrados por interações microbianas na ausência de defesas humanas do hospedeiro. Por exemplo, biofilme cultivado em superfície plástica ou em pele morta. A interação iterativa entre os processos microbianos e os sistemas de defesa imune do hospedeiro leva à formação de agregados de biofilme de feridas.
Como esse processo leva vários dias, ter um modelo de infecção de ferida a longo prazo é crucial. Tanto os sistemas in vitro quanto ex vivo carecem da resposta imune necessária para estudar o biofilme da ferida. Enquanto estudos in vivo de curto prazo produzem resposta aguda e não permitem a maturação do biofilme, nosso sistema experimental pré-clínico padronizado com achados clinicamente relevantes relatados aborda essas lacunas.
Embora a ferida infectada por biofilme possa fechar estruturalmente, ela pode não conseguir o fechamento funcional da ferida, pois a escala reparada muitas vezes não conseguiu restabelecer a função de barreira. A pele afetada rompida com função de barreira comprometida constitui uma ferida aberta, invisível, estruturalmente coberta, mas funcionalmente aberta. Nosso estudo destaca a importância da mensuração da função de barreira cutânea no local do reparo da ferida para determinar o fechamento funcional da ferida.
A função de barreira é medida pela medida clinicamente validada do ponto de atendimento da perda de água transepidérmica.
