신경 변성 질환은 특정 뇌 영역의 신경 세포에 돌이킬 수 없는 손상과 손실을 일으키는 진행성 질환입니다. 이러한 질환의 예로는 파킨슨병, 알츠하이머병, 다발성 경화증(MS), 근위축성 측색 경화증(ALS)이 있습니다. 이러한 질환은 단백질 병증, 선택적 신경 취약성, 유전적 요인과 환경적 요인 간의 복잡한 상호 작용과 같은 특징을 공유합니다. 이러한 질환에 대한 주요 치료 목표는 증상을 완화하고 근본적인 신경 변성 과정의 진행을 늦추는 것이지만, 치료법은 여전히 불확실합니다.
파킨슨증은 운동 둔화, 근육 경직, 휴식 시 떨림, 자세 균형 장애를 수반하는 임상 증후군입니다. 가장 우세한 파킨슨증은 특발성 파킨슨병으로, 뇌의 흑질 영역에서 도파민 신경 세포의 퇴화를 특징으로 합니다. 반면, 유사파킨슨병은 파킨슨병의 증상을 흉내 내지만 일반적으로 할로페리돌 및 페노티아진과 같은 특정 도파민 교란 약물 또는 기타 건강 상태로 인해 발생합니다. 파킨슨병의 병태생리학은 기저핵 기능 장애와 직접 및 간접 신경 경로의 불균형을 포함합니다. 이 질병의 주요 병리학적 특징에는 루이소체와 응집된 α-시누클레인 단백질을 포함하는 세포 내 포함물이 포함됩니다.
파킨슨병 치료는 주로 뇌에서 도파민 수치를 증가시켜 증상을 관리하는 데 도움이 되는 도파민 전구체인 레보도파(L-DOPA)를 사용합니다. 카르비도파(Lodosyn)와 함께 사용할 수 있습니다. 진행 중인 연구는 α-시누클레인에 대한 면역 및 유전자 치료와 같은 새롭고 더 나은 치료 전략 개발에 중점을 두고 있습니다. 어려움에도 불구하고 이러한 장애의 이면에 있는 메커니즘을 이해하면 관리 및 잠재적 치료법에 대한 미래의 돌파구에 대한 희망을 제공합니다.
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